一、发病原因

　　内脏利什曼病的病原体有三种杜氏利什曼原虫指名亚种、杜氏利什曼原虫婴儿亚种和杜氏利什曼原虫恰氏亚种。各种利什曼原虫的形态除大小外，并无明显差异，只能依据同工酶电泳和DNA分析等方法来鉴别虫种。杜氏利什曼原虫引起的黑热病主要发生在较大的儿童和青壮年中，而由婴儿利什曼原虫和恰氏利什曼原虫所致的黑热病，患者均主要是5岁以下的婴、幼儿。近来也有报告热带利什曼原虫(L.tropica)偶也可引起内脏利什曼病。利什曼病原虫的生活史包括前鞭毛体(promastigote)和无鞭毛体(amastigote)(以前称利朵体)两期。前鞭毛体呈锥形，前端较宽，后端较尖细，大小为15～25μm*1.5～3.5μm，有鞭毛一根自前部顶端伸出体外，核位于中央，动基体位于前部。无鞭毛体呈椭圆形，大小为2.9～5.7μm*1.8～4.0μm，内有核及动基体。无鞭毛体寄生在人、犬科动物或啮齿动物内，前鞭毛体则在白蛉体内。当白蛉叮咬时，病人或储存宿主体内的无鞭毛体进入白蛉胃内，转化为前鞭毛体，经7天左右的发育和繁殖后，前鞭毛体即可抵达蛉的咽或喙部。感染白蛉如再次吸血，前鞭毛体进入宿主体内，为吞噬细胞所吞噬，转变为无鞭毛体并进行繁殖，且被带至网状内皮系统各器官继续繁殖。无鞭毛体在脾、肝、骨髓和淋巴结的巨噬细胞中最易繁殖。

　　二、发病机制

　　当杜氏利什曼原虫前鞭毛体进入人体后，一部分被血清中的补体溶解或被多核白细胞吞噬消灭，另一部分为宿主的吞噬细胞所吞噬。被吞噬的前鞭毛体表膜上的糖蛋白Gp63可与巨噬细胞表面的C3受体结合，而其表膜上另一大分子膦酸酯多糖(lipophosphoglycan，LPG)则可激活补体，使C3沉着在虫体表面，并通过CR3 (C3biR)受体而使虫体附着于巨噬细胞，而使之被吞噬。当虫体被吸附在巨噬细胞的表面后，可诱发细胞形成伪足，把前鞭毛体摄入胞质内，之后鞭毛消失，变成无鞭毛体，并在巨噬细胞内繁殖，直至将吞噬细胞胀破，散出的无鞭毛体又为其他吞噬细胞所吞噬，并继续繁殖。网状内皮系统大量增生，导致淋巴结肿大和肝、脾肿大。

　　三、病理改变

　　病理学变化主要为肝脾肿大，吞噬细胞和网织细胞增生，并有浆细胞浸润，窦内皮细胞增生，吞噬细胞、胞浆内有大量无鞭毛体。脾小结数量明显减少，结构不清，且显著萎缩，中央动脉周围淋巴鞘胸腺依赖区内小淋巴细胞几乎全部丧失。血象中红细胞、白细胞、白蛋白减少。除了有脾、肝肿大等症状外，还表现为对机体无保护作用的免疫球蛋白大量增加。

　　1.预防

　　主要预防措施是治疗患者和捕杀病犬。同时在白蛉活动季节喷洒DDV，敌百虫等药物以杀灭白蛉、防止其孳生。

　　(1)在疫区白蛉季节来临之前，普查普治所有患者，并对患者定期追访一年，力求根治。

　　(2)在黑热病及犬内脏利什曼病皆存在的地区，尤其是在山丘地区，仅治疗病人难以保证黑热病的根除，必须对犬类定期登记检查，发现病犬应扑杀掩埋。

　　(3)疫区每年5-9月白蛉活动季节，要在住室、圈厕等附采取灭蛉措施。

　　(4)流行季节搞好住室卫生，保持通风透光和地面干燥，防止成龄躲藏和幼龄孽生，野外工作人员裸露部分涂擦驱避剂，夜间睡眠可用细纱蚊帐防止白蛉叮咬，做好个人防护。

　　2.其他注意事项：

　　(1)继发细菌性感染 易并发肺部炎症、细菌性痢疾、齿龈溃烂、走马疳等。

　　(2)急性粒细胞缺乏症 表现为高热、极度衰竭、口咽部溃疡、坏死、局部淋巴结肿胀以及外周血象中粒细胞显著减少，甚至消失。

　　(3)由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。

　　(4)可能由于患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积所致，也可出现蛋白尿及血尿。