一、发病原因

　　卡氏肺囊虫为真核微生物，主要有两种形态，即包囊与滋养体，包囊前期为两者之间的中间形，其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形，直径4～6μm，囊壁厚100～160nm，银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后，囊内胞质被吸收，内含8 个囊内小体，直径1～1.5μm，多形性，膜薄，单核。包囊破裂后，囊内小体释出，发育为滋养体，滋养体不着色，以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。

　　由于其滋养体具有类似原虫的伪足结构，在真菌培养基中不能生长，而且对抗原虫药物敏感，因而一般认为属原虫、孢子虫纲。然其超微结构与真菌类似，其16s 核糖体RNA 以及线粒体DNA 的分子学分析显示其种系发生学上与酵母子囊菌紧密相关，线粒体DNA 核苷酸序列与真菌者的同种性(60%)超过与原虫的同源性(仅20%)，故目前认为应归属于真菌。虽传统的抗真菌药物如两性霉素与吡咯类对其无效，但目前国外已有抗真菌新药证实在体外感染模型中能抑制其包囊壁β-葡聚糖的合成，同时对其滋养体亦有活性。因此，关于卡氏肺囊虫在生物分类学上的地位仍有争议，但多数权威文献、教科书已将之归为真菌。

　　二、发病机制

　　健康人感染后多呈隐性感染，在以下情况下可引起显性感染。①早产儿或营养不良的婴幼儿，多在出生后10～24周内发病;②先天性免疫缺陷，包括体液免疫、细胞免疫或两者兼有;③获得性免疫缺陷，多见于艾滋病、白血病、淋巴瘤和其他恶性肿瘤、结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素、细胞毒药物或放射治疗，均可造成机体的免疫功能抑制，为诱发PCP的重要原因。

　　肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫，在人体肺泡I型上皮细胞表面黏附寄生，以肺泡内渗液为营养，呈潜在性感染。当宿主免疫功能降低时，处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖，对上皮细胞造成直接损害，阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变。典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润，在婴幼儿以浆细胞浸润为主，儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主，亦可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，如无继发细菌感染，则很少有中性粒细胞浸润。肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落，可有透明膜形成、间隙纤维化和水肿等。肺泡腔扩大，其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质，内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。

　　病理生理变化有低氧血症、肺泡-动脉分压差(PaO2)增加、呼吸性碱中毒;弥散力减损，提示肺泡毛细血管阻滞(alveolar-capillary block);肺顺应性改变，肺活量降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。支气管-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid，BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。

卡氏肺囊虫病一般治疗

　　一、治疗

　　1.一般治疗 对有低氧血症和呼吸功能不全者，氧气治疗和辅助通气治疗是重要措施。以持续低流量吸氧为好。在病原治疗开始后的72h内，应用肾上腺皮质激素，可改善肺功能，降低病死率。

　　2.病原治疗 如在呼吸衰竭前进行抗孢子虫治疗，可大大降低病死率。

　　(1) 磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)：是首选的抗肺囊虫药。甲氧苄啶(TMP)按每天20mg/kg，磺胺甲噁唑(SMZ)按每天100mg/kg，分2～4次服。首剂加倍。一般疗程2周，并发艾滋病者疗程3周。如治疗1周无效，可考虑换药(喷他脒)。

　　(2)喷他脒：主要用于磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(SMZ/TMP)治疗无效或对磺胺药过敏者。每天4mg/kg，肌注，2周为一疗程。可有心、肾、肝损害，骨髓抑制，低血糖等毒副反应。

　　(3)其他：可选用阿扎伐醌(atovaquone)、氨苯砜(dapsone，DDS)、α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)、乙胺嘧啶加磺胺多辛、伯氨喹加克林霉素等药。

　　二、预后

　　未及时救治者病死率达50%，如无特效治疗，无论成人或儿童，病死率高达90%～100%。

　　一、预防

　　患者应予呼吸道隔离。改善病人的营养状态，减少非必要的免疫抑制化疗、放疗。对易感人群、高危人群，可采取药物预防。如复方磺胺甲噁唑，TMP按每天5mg/kg，SMZ按每天25mg/kg，分两次口服，每周3次，疗程5～18个月。也可用喷他脒气雾剂、胺苯砜等预防。目前尚无疫苗可用。

卡氏肺囊虫病一般护理

　　1、保持病室空气清新，温度保持在18-22℃，湿度在50%-70%，避免烟雾及灰尘的刺激，吸烟者劝其戒烟。

　　2、嘱病人多饮水，每日不少于3000ml，以利代谢产物的排泄。

卡氏肺囊虫病饮食原则

　　一、适宜食物

　　宜饮食清淡为主，合理搭配膳食。

　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)