(一)发病原因 　　社会获得性肺炎的病原主要涉及细菌、支原体、衣原体和病毒4大类。就细菌病原来说，社会获得性肺炎，除结核杆菌和军团菌可直接通过飞沫将菌吸入到肺实质，假单胞菌可直接定居于气管外，其余均为通过吸入来自自体咽喉部的感染因子而获得的。临床较为常见的社会获得性肺炎的细菌病原是肺炎链球菌、结核分枝杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、克雷伯杆氏菌和卡他摩拉克菌等。社会获得性肺炎的病毒病原有甲、乙型流感病毒，1、2、3型类流感病毒，呼吸道合胞病毒和腺病毒等。其他微生物病原有肺炎支原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体等。 　　近年来一些学者对社会获得性肺炎的病原学进行了分析。 　　1.就细菌而言，社会获得性肺炎与医院内获得性肺炎相反，主要是由革兰阳性菌所致，其中以肺炎链球菌最为常见，其阳性率占已知病原的40%～60%，其次为结核杆菌及金黄色葡萄球菌。 　　2.80%的病源为单一致病菌，20%存在两种或两种以上致病菌，对一些结核病人可检查到多种病原体，这可能表明原来的共生菌在结核病人身上可能成为致病菌。 　　3.一些重型社会获得性肺炎患者多发生在60岁以上者且多具某些基础疾病如糖尿病，慢性阻塞性肺疾患，这些患者则有较大比例(20%～30%)的病源为革兰阴性杆菌。 　　而在青年人群中，院外细菌性肺炎的致病菌则不同，大部分以革兰阳性菌感染为主。 　　4.在住院治疗的社会获得性肺炎患者中无病原学依据的患者为30%～50%，其原因可能是由于在入院前使用过抗生素治疗或是由于目前所用检测手段不完备所致。 　　(二)发病机制 　　导致社会获得性肺炎的致病微生物有3个来源。一是直接吸入周围空气中的感染颗粒。二是误吸入口、鼻、咽、喉部位的微生物。三是邻近部位感染病灶内的病原体穿透或播散至肺组织。第1种情况主要发生在与某些呼吸道感染源的密切接触或处于某种呼吸道病原体流行期间的流行地域内时，第3种情况较少见，如膈下脓肿穿破横膈至右肺或金葡菌败血症血行肺内播散等，在临床上尤以第2种情况最为常见。上呼吸道正常菌群主要由多种需氧细菌混合寄生，如链球菌属、葡萄球菌、肺炎链球菌、奈瑟菌属(包括脑膜炎奈瑟菌)、类白喉杆菌、嗜血杆菌属，少数健康人群还可以有革兰阴性杆菌寄生，如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、乳酸杆菌、梭形杆菌及少见的螺旋体和白色念珠菌等。此外，还有大量厌氧细菌在牙和牙龈间隙寄生，其每毫升唾液中的细菌浓度可高达108。 　　另外一些导致社会获得性肺炎的病源微生物则分布于自然界中或一些动物身上。如军团菌是一种常见的环境污染菌，主要通过污染水的气雾传播，真菌广泛分布于热带和亚热带较潮湿的自然界中，其孢子随尘土飞扬进入呼吸道。支原体广泛分布于自然界中，亦可寄生于人体，但平时不致病，急性患者为感染源，由飞沫经呼吸道吸入而感染他人。能导致肺炎的立克次体在临床常见的有两种，一是贝氏立克次体。二是普氏立克次体，前者引起Q热肺炎，牛羊为主要传染源，病原体自动物体内排出后呈气溶胶状态，主要自呼吸道吸入人体致病。后者引起斑疹伤寒立克次体肺炎，主要通过人虱叮咬的皮肤破口或皮损部位侵入人体致病。在衣原体属微生物中，过去人们只知道鹦鹉热衣原体可导致人发生间质性肺炎。1986年Grayston首先发现了肺炎衣原体，它不同于沙眼衣原体和鹦鹉热衣原体，其主要区别是肺炎衣原体的外膜蛋白上抗原决定簇较少，感染时为非免疫显性抗原，人是仅知的宿主，以8～9岁和大于70岁的老年人为感染的两个高峰，临床表现与鹦鹉热肺炎相同，但70%～90%为亚临床型。2000例肺炎患者的血清标本进行检测发现，肺炎衣原体的感染率为8%，年发病率1‰，70岁以上人群为3‰。 　　各种病原微生物即便偶然进入肺内也不一定能致病，必须具备两个条件方可导致肺炎。一是病原体本身必须具有足够的生存数量和毒力强度，二是病原体必须战胜机体，尤其是呼吸系统局部的免疫防御机能，主要包括鼻咽部和上呼吸道的解剖屏障和清除机能、终末气体交换单位局部的细胞及体液因子的免疫清除机能。这种防御机能可使正常肺的第1级大支气管以下保持无菌状态。 　　上呼吸道和大气道可通过机械原理排出颗粒样物质，包括：①解剖屏障作用，如会厌和黏膜表层细胞间的紧密连接;②声门反射性关闭;③支气管树频繁分叉，可通过气体动力学的改变对吸入气体进行过滤;④黏液纤毛的清除系统，可排除黏膜上的颗粒物质;⑤咳嗽反射。当感染源，尤其是细菌逃脱上述防御机制而进入肺泡后，另外一组防御机能即发挥作用。终末单位(肺泡导管和肺泡)无纤毛上皮和黏液分泌细胞(杯状细胞和黏液腺)，此时咳嗽不能有效地清除进入肺泡的病原体，主要依靠吞噬细胞和体液因子进行清除。 　　调理素：细菌或颗粒物质到达肺泡表面后大多数被吞噬细胞迅速消化。虽然肺泡巨噬细胞对惰性颗粒具有较强的吞噬作用。但吞噬活细菌较慢，包被或被调理后的微生物可使吞噬作用增加10倍。肺泡表面液体层中含有非免疫性调理素(Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的脂蛋白表面活性物质和局部肺泡巨噬细胞或血管源性产生的大分：子糖蛋白及纤维素等)。免疫性调理毒包括IgG抗体和补体因子C3b，可加强特异性浆膜受体的连接。调理素可在局部产生或为全身体液免疫的一部分。 　　IgG及其亚型存在于支气管肺泡灌洗液中，其比例与血液中相似。IgG亚型中包含：有针对呼吸道病原菌(如肺炎链球菌，流行性感冒嗜血杆菌)中的荚膜多糖抗体，葡萄球菌中的磷壁质酸抗体及革兰阴性杆菌中的脂多糖抗体。嗜细胞的或黏附于肺泡巨噬细胞质膜表面的是IgG1、IgG4亚型。巨噬细胞FC gamma受体中IgG3最多，IgG1、IgG2、IgG4受体较少，且常被遮盖。 　　在气道中，补体系统可通过替代途径激活，进而溶解易感微生物及产生调理素C3b。吞噬活动一开始，胞内杀菌过程也开始进行，但速度通常较多形核白细胞慢。可能有氧依赖和氧非依赖两种途径的机制参与。巨噬细胞与多形核白细胞不一样，通常缺乏髓性过氧化物酶(myeloperoxidase)，但“活化”后可使超氧阴离子和过氧化氢(H202)产生增加。 　　肺泡巨噬细胞在防御作用中有如下特点：①直接吞噬进入肺泡的病原微生物颗粒。②可进一步抑制、破坏病原体并最后将其杀灭。③可长期存活数天至数月，且可应付病原微生物的重复感染。④具有游走性，可迅速从Kohn孔向其他肺泡移动，或向呼吸道远端移行。⑤可指导胞内降解抗原物质，并将其提呈给特异的肺淋巴细胞，从而始动特异性免疫反应。⑥可进入呼吸性细支气管的淋巴组织，由产生体液和细胞免疫的淋巴转运。⑦所分泌的许多活性物质参与免疫效应系统，并参与慢性炎症和纤维化或肉芽肿的形成。 　　从正常肺泡中回收的淋巴细胞约占气道细胞总数的10%，其中70%为T淋巴细胞，主要淋巴细胞亚群的比例与周围血液中相似。淋巴细胞对肺泡巨噬细胞的激活和炎症起重要调节作用，亦可直接参与抗体反应的形成和调节，使休眠的毒性淋巴细胞激活。辅助T淋巴细胞中少部分(7%)HLA-DR阳性淋巴细胞，它是白细胞介素2的主要来源。杀伤T细胞可能是休眠细胞，但可被γ-干扰素激活。T细胞分泌数种细胞因子，包括γ-干扰素和巨噬细胞抑制因子，可激活巨噬细胞。巨噬细胞要抑制或杀灭某些细胞内的微生物，必须有获得性细胞免疫参与。这些微生物包括结核分枝杆菌、军团杆菌、卡氏肺孢子虫、单核细胞增多性李斯特菌和巨细胞病毒。 　　各种病原微生物所致的肺炎有着大致相似的基本病理改变，尤其是在炎症发生的初期，其病理改变的程序和内容都基本相同。这些早期的基本病理改变包括：最初受到病原微生物侵害时的局部组织细胞肿胀、变性、坏死，邻近微血管的充血、扩张、开放，血管内细胞成分的游出和体液成分的渗出，各种炎症细胞和炎症介质的形成和参与。在炎症过程的后期，组织和细胞的增生、修复及愈合过程也是基本相似的。除了上述基本相同的病理特征外，不同的病原微生物在炎症的性质特点、损伤范围、受损程度和愈合结果等方面还有着各自不同的特点。如以肺炎链球菌为代表的细菌性肺炎是以纤维素性炎症为主要病变特点，可侵犯一个肺段乃至整个肺叶，主要病变虽然发生在肺泡，但整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺组织结构的破坏或坏死，炎症消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维瘢痕，亦无肺气肿。但同样的细菌类病原体，如发生在小儿、老人，以及体质衰弱或久病卧床等各种生理性防御机能低下的病人时，则容易形成以细支气管为中心的肺组织的化脓坏死性炎症，即通常所见的支气管肺炎或小叶性肺炎，以葡萄球菌、链球菌、致病性较弱的肺炎链球菌，以及流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、厌氧菌等为多见。病毒性肺炎的病理改变特点为早期或轻型病毒性肺炎以间质性肺炎为主要表现，晚期或较严重的病毒性肺炎可进一步发展而波及肺泡腔，但仍为非化脓性，只有某些严重感染的病毒性肺炎(主要见于腺病毒肺炎及麻疹病毒肺炎)可出现化脓坏死性的病理改变。真菌性肺炎的病理改变特点在急性期为凝固性坏死、细胞浸润、化脓，在慢性期为肺纤维化和肉芽肿形成。支原体肺炎为肺间质的非化脓性：炎症，以淋巴细胞和单核细胞为主的炎症细胞浸润肺泡壁等肺的间质为特征，病变范围常不超过一个肺段。立克次体肺炎的病理改变主要表现在肺间质血管内皮细胞肿胀、增生和坏死，发生广泛血管周围炎和血栓性血管炎并形成结节样改变。衣原体肺炎的病理改变常开始于肺门，并向周围扩散引起小叶性和间质性肺炎，早期肺泡内充满中性粒细胞及水肿渗出液，不久即被单核细胞所代替。

社会获得性肺炎一般治疗

　　(一)治疗

　　对社会获得性肺炎的治疗决不能由于其病原繁多，在临床上获得了病原学的结果后方给治疗。一般认为肺炎诊断一经确立即应根据经验试验性给药。

　　一旦病原学诊断确立后再根据结果修改给予的抗生素。一般说来，社会获得性肺炎的病原多局限于少数几种主要病原菌，较易选择抗生素。对那些无潜在危险因素和轻型的社会获得性肺炎患者病原菌尚未明确，即应用红霉素，每次0.3～0.5g，每6小时1次口服。或每次1.0～1.2g，静脉点滴对最常见的病原如肺炎链球菌、肺炎支原体和肺炎衣原体及军团菌就足够了。特别是后三种，因在细胞内繁殖，只有少数抗生素有效，大环内酯类为首选;若已明确是肺炎链球菌所致，则应首选青霉素G，常用量为80万～160万U，每隔4～6h肌内注射1次，对中毒性休克患者可加大剂量至每次200万～400万U，2～3次/d,静脉点滴，疗程为1周，或体温降至正常后72h停药。因为虽然国外已报道出现耐药肺炎链球菌，但国内近年来的研究表明抗青霉素G的肺炎球菌仍属罕见。对青霉素过敏者可选用红霉素，每天每公斤体重30～40mg，疗程为7～10天或退热后72h停药。国内研究表明该菌大多数对头孢菌素类敏感，第二代及第三代头孢菌素活性更强，且对β-内酰胺酶稳定性高，痰中浓度高。故对严重感染者可考虑首选。对肺炎支原体及肺炎衣原体肺炎的治疗，大环内酯类抗生素疗效显著，首选为红霉素，或是麦迪霉素，每次0.2g，3～4次/d,口服。但二者用药时间均不能少于10天。

　　对近年来发现并逐渐为临床医师所重视的军团菌所致社会获得性肺炎，首选药物亦为红霉素。由于本菌系细胞内生长。近年来有效抗生素浓度的研究，红霉素在多形核白细胞中浓度较高，可以杀死其中的细菌，故为首选。由于本病肺部病变常需1～2个月才能消失，停药过早常易复发，故强调用药疗程至少3周或更长。红霉素剂量成人一般每天2g，儿童为50mg/(kg·d);分次口服或静脉点滴。严重病例应联合利福平治疗。利福平剂量成人一般每天600mg[儿童为20mg/(kg·d)]。近年来对大环内酯类的新品种克拉霉素(克拉红霉素)及阿奇霉素(azithromycin)研究发现其对军团菌感染的疗效比红霉素强，而对胃肠道的副反应比红霉素少。克拉霉素(克拉红霉素)口服吸收后其本身的40%代谢成同样具有抗菌活性的14羟衍生物，与红霉素有相加作用，共同抑制细菌生长繁殖特别对流感嗜血杆菌可能更有效。半衰期较短，口服2h后血药浓度为1.7mg/L，但肺组织浓度可高达8.79µg/L，克拉霉素，每次250～500mg，2次/d。头孢氨苄：每次500mg，4次/d。前者临床有效率97%，细菌清除率75%;后者有效率87%，但细菌清除率仅25%。有报道，对重症军团菌肺炎，用红霉素，氧氟沙星、利福平等治疗无效后改用克拉霉素(克拉红霉素)后临床治愈率达98%。另外一种阿奇霉素，在组织中及吞噬细胞内的浓度较高及存留时间较长。此药是惟一15环大环内酯抗生素，国内应用尚少。其特点：血浓度低，口服500mg，2h后只有0.4mg/L。组织中浓度高，肺中可达3.94µg/L，高于罗红霉素。是当前半衰期最长的大环内酯类抗生素，可高达41h。每天给药1次。首剂500mg后每天1次，每次250mg。此药血浓度不高，MIC不理想，但临床疗效有“奇异”现象，主要原因是在组织与细胞内浓度远高于血内浓度，因此，此药是治疗本病更有希望的新药。

　　1.金黄色葡萄球菌肺炎的治疗 最好是根据药敏试验及时选用适当的抗菌药物。对敏感菌株仍以青霉素G为首选。但目前国内外耐药菌株日趋增多，一般易选耐β-内酰胺酶的青霉素制剂，如苯唑西林(苯甲异恶唑青霉素)每天4～6g静脉滴注，或红霉素、氯霉素每天各1.2～1.5g静脉滴注。另外若上述抗生素加用阿米卡星每次0.2g，2次/d肌内注射,或妥布霉素每次80～160mg，2次/d肌内注射等，可产生协同作用，加强抗菌效果。如出现耐甲氧苯青霉素菌株(methicillin resistant saureus，MRSA)，其对各种青霉素(包括耐青霉素酶者和不耐酶者)及头孢菌素均耐药。可选用万古霉素、利福平、夫西地酸(褐霉素)及磷霉素等。此时仍会敏感。疗程宜持续4～6周。

　　2.铜绿假单胞菌所致社会获得性肺炎 早期联合应用敏感的抗生素是治疗的关键。一般选用庆大霉素或妥布霉素加羧苄西林、呋布西林或哌拉西林静脉给药。亦可应用第三代头孢菌素如头孢哌酮、头孢他啶(头孢噻甲羧肟)，或应用氧氟沙星(ofloxacin)等氟喹诺酮类药物。对铜绿假单胞菌肺炎可取得良好疗效。

　　3.肺炎克雷白杆菌所致社会获得性肺炎 尽管占比重不大，亦应给予重视。对该菌治疗应尽早选用有效抗生素，如羧苄西林每天20～40g或哌拉西林8～16g，分次加入少量液体中静脉点滴;或阿米卡星每次0.2g，2次/d肌内注射;或用头孢他啶(头孢噻甲羧肟,复达欣)每天2～4g，分次加入少量液体中静脉点滴。用药量宜足，疗程宜长直至病变痊愈。用时应加强支持疗法。

　　4.有明显基础(或潜在)疾病的社会获得性肺炎 患者(如慢性支气管炎、嗜酒者、高龄体弱者，近期患流感者，糖尿病或神志障碍者以及免疫功能失调者等)必须首先诊断病因，并予相应处理，因为上述诸多因素均系流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他摩拉克菌及革兰阴性菌感染的最危险的因素。对这类患者开始即应选用第二代头孢菌素(头孢呋辛)，每次750mg～1.5g，每8小时1次;对免疫失调者、近期住过院并接受了革兰阳性菌抗生素治疗者，又患社会获得性肺炎后，可一开始即使用更广谱抗生素治疗。如第三代头孢菌素，每次1g，每8～12小时1次。头孢哌酮(Cefoperazone)，每次1～2g，2次/d。或用亚胺培南/西司他丁钠(primaxin)每次500～1000mg，重症每次2000mg，2次/d，或每次500mg，分3～4次静脉点滴，可取得较好疗效。疗程均以5～7天为妥。

　　(二)预后

　　在美国，只需在门诊或家中治疗的社会获得性肺炎的死亡率不到1%;而在住院的社会获得性肺炎的死亡率为2%～21%;重症社会获得性肺炎的死亡率可高达40%。我国目前尚缺乏有关社会获得性肺炎死亡率的统计学资料。预示肺炎死亡的危险因素有：老年、无胸痛症状、呼吸急促、舒张压减低、神志模糊、血尿素氮水平升高、白细胞增多或减低、洋地黄中毒。加拿大维多利亚总医院医学微生物科Thomas在1994年提出，与缺乏相同表现的病人比较，在入院时具有以下3种表现中的2项者，其死亡的危险可高出16倍：①呼吸频率大于30次/min;②舒张期血压低于8kPa;③血尿素氮浓度大于或等于7mmol/L。Fine等人发现，对社会获得性肺炎患者来说，下列5个因素将预示一个复杂的疾病过程：①年龄>65岁;②存在复合病变;③体温高于38℃;④免疫抑制;⑤高危病原体感染(如金黄色葡萄球菌，需氧革兰阴性杆菌，吸入性肺炎或阻塞后肺炎)。更全面提示社会获得性肺炎的复杂病程和死亡的危险因素，共有19项指标：①年龄>65岁;②存在复合病变，尤其是慢性肾衰，缺血性心脏病，充血性心衰和慢性阻塞性肺疾病;③同时存在恶性肿瘤;④脾切除术后;⑤变异精神状态;⑥酒精中毒;⑦免疫抑制治疗;⑧呼吸频率>30次/min;⑨舒张期血压<8kPa，收缩期血压<12kPa;⑩低温状态;⑪血肌酐水平>150mmol/L或血尿素氮水平>7mmol/L;⑫白细胞数<3×109/L或>30×109/L;⑬吸空气条件下，动脉血PO2<8.OkPa或PCO2>6.5kPa;⑭血浆白蛋白水平<30g/L;⑮血红蛋白水平<9g/L;⑯铜绿假单胞菌感染或金黄色葡萄球菌感染;⑰败血症肺炎;⑱胸片显示多叶病变;⑲胸片显示肺炎病变明显迅速发展，36h内病灶扩大>50%。

　　许多研究发现，血浆白蛋白水平<30g/L和发生医院内感染可出现更高的死亡率。而凡是有胸痛和寒战的肺炎患者则死亡率较低，其原因不明。由M.pneumoniae或C.burnetii所致的肺炎很少发生死亡。而由铜绿假单胞菌所致的社会获得性肺炎的死亡率最高可达60%，金黄色葡萄球菌肺炎的死亡率最高可达30%，病原体不明的肺炎死亡率约21%。肺炎链球菌肺炎死亡率一般为12%，同时合并菌血症者死亡率可达19%。

　　对社会获得性肺炎采取综合预防措施是很重要的。对有慢性疾病患者应适当注意加强营养支持疗法，改善宿主防御机制，增强宿主免疫功能，如每年用流感疫苗，或肺炎球菌疫苗，此疫苗对85%～90%细菌感染有效，其抗原诱导产生特异性抗体增加调理作用，吞噬作用和白细胞、其他吞噬细胞的杀肺炎球菌作用。肺炎疫苗肌内注射或皮下注射每次0.5ml。对非宿主因素，注意在流感流行中，尽量限制暴露于人群中;在危险人群中，采用最有效抗流感A病毒的药物如金刚烷胺，或和金刚烷胺同类药。也可采用被动免疫治疗如静脉注射免疫球蛋白，可降低细菌感染危险性;如γ-球蛋白：每公斤体重400mg，静脉注射，每3周1次，或每公斤体重500mg，或250mg。每4周1次，但疗效无差别，以低剂量预防为妥。总之，预防社会获得性肺炎是重要的有效方法。

社会获得性肺炎饮食原则

社会获得性肺炎吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)