一、发病原因

　　沙门菌隶属于肠杆菌科沙门菌属，自1885年由Salmon和Smith于猪霍乱流行时分离出猪霍乱沙门菌以来，至今已发现2000多个血清型。根据其生化特性，可分为1，2，3a，3b，4，和5六个亚属。每个亚属按菌体抗原(O)与鞭毛抗原(H)结构特点分为各种血清型。大多数对人体具有致病性的沙门菌属于第一亚属，如伤寒沙门菌(Salmonella typhi)、副伤寒沙门菌(Salmonella paratyphi)、猪霍乱沙门菌(Salmonella cholerasuis)、鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)、肠炎沙门菌(Salmonella enteritidis)、病牛沙门菌(Salmonel-la bois-morbificans)和鸭沙门菌(Salmonella anatis)等。各个亚属的沙门菌都有其生化特性。根据分离的沙门菌对各种盐类和糖类的利用、分解能力，以及被0-1噬菌体的裂解作用，即可识别该株沙门菌属于哪一亚属。

　　沙门菌是革兰阴性杆菌，菌体呈杆状，大小为(0.6～1.5)μm*(2.0～5.0)μm，菌体周围有较多鞭毛，属于周毛菌类。绝大多数沙门菌都能运动，而且相当活跃。沙门菌无荚膜，也不产生芽孢。

　　绝大多数沙门菌都能在普通培养基上生长，而且发育良好。经37%培养18～24h后，其菌落直径可达2～3mm，呈圆形、光滑、半透明、湿润，而且边缘整齐。一些从污水或食品中分离出来的沙门菌，其菌落可呈边缘不整、粗糙、干燥和无光泽。少数沙门菌，如猪霍乱沙门菌、鸡白痢沙门菌和羊流产沙门菌等在普通营养培养基上生长欠佳。沙门菌的生化反应较为复杂，同种沙门菌都可存在非典型生化反应。然而，绝大多数沙门菌都可发酵葡萄糖、麦芽糖、蕈糖、木糖、甘露糖和山梨醇，产酸、产气(伤寒沙门菌不产气)。除个别(如某些鼠伤寒沙门菌可发酵乳糖)外，均不发酵乳糖和蔗糖。适宜的生长温度是37℃，适宜的酸碱度为pH6.8～7.8。沙门菌对外界的抵抗力较强，在水、乳类及肉类食物中能生存几个月。当温度为22～30%时，在食物中2～4h便能迅速大量繁殖，亦能在冰冻的土壤中过冬。对热抵抗力不强，于55%作用1h或60%作用15～30min即被杀灭。5%苯酚溶液或0.2%氯化汞溶液可于15min将其杀灭。沙门菌具有和其他肠杆菌科细菌类似的抗原结构，如菌体抗原(O)，鞭毛抗原(H)和表面抗原(Vi)。菌体抗原是作沙门菌血清学分型的主要依据。其化学成分是脂多糖。现已发现60多种菌体抗原。有些沙门菌的菌体抗原可在生长繁殖中发生量的变异。沙门菌的鞭毛抗原为蛋白质。根据其鞭毛抗原的特性，可将其分为Ⅰ相菌和Ⅱ相菌。Ⅰ相菌可与同种H因子抗血清发生凝集反应;Ⅱ相菌可在含同种H因子抗血清的培养基中诱生。它们失去与同种H因子抗血清发生凝集反应的能力。可见，Ⅰ相菌的鞭毛抗原特异性较强，而Ⅱ相菌的鞭毛抗原特异性较弱。表面抗原是N-乙酰-半乳糖醛酸同聚物，较不稳定。在某些沙门菌中，可能缺乏Vi抗原。根据这些比较简单的生化和凝集试验，可作出沙门菌的初步鉴定，但其血清型的确定则有赖于采用不同抗血清的凝集试验。另外，还可应用噬菌体对某些血清型(如鼠伤寒沙门菌)作进一步鉴定。在沙门菌中，与人类和动物疾病均有关的沙门菌主要隶属于A～F群的几十个血清型。有些只对人类有致病性的沙门菌，如伤寒沙门菌、副伤寒甲和丙沙门菌等;有些是对动物和人类都有致病性，如副伤寒乙沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和猪霍乱沙门菌等;其他仅是动物的病原体，对人则无致病性。沙门菌的致病性能力可因不同血清型或同一血清型的不同菌株而有明显的差异，如鸭型沙门菌通常引起隐性感染或胃肠炎，仅偶致菌血症;猪霍乱沙门菌通常引起败血症或局部化脓性感染，仅有时导致胃肠炎或隐性感染;鼠伤寒沙门菌有时引起菌血症或隐性感染，但通常导致胃肠炎。

　　二、发病机制

　　沙门菌经口进入人体，在肠道中繁殖可引起黏膜炎症，临床表现为胃肠炎症状。一些实验动物模型的研究显示，沙门菌并不产生肠毒素。吞入大量死菌不引起发病，提示沙门菌感染皆由活菌所致。病原菌在肠道中繁殖，产生局部炎症，使结肠黏膜充血、水肿、炎症渗出，严重者可引起出血、糜烂和溃疡。当沙门菌到达黏膜下固有层时，若其固有层防御系统功能相对不健全，则沙门菌可进入血液循环，产生菌血症并可形成局部感染病灶。沙门菌进入人体后产生的后果，取决于细菌的种类、数量、毒力的强度和宿主的免疫状态。各种沙门菌都可能引起无症状感染、急性胃肠炎、菌血症或败血症、局部化脓性感染病灶、类似伤寒等不同类型的临床表现。然而，某些沙门菌有表现为某种临床类型的倾向，如鸭沙门菌常引起无症状感染或胃肠炎，但很少侵入血液循环;相反，猪霍乱沙门菌只偶尔产生胃肠炎或无症状感染，却常引起败血症或局部化脓感染灶。不同菌种，甚至不同的菌株都可有致病性的差异。人类志愿者的研究显示，需食入大量沙门菌(105～106)才能使健康成人发生胃肠炎。上述菌量的1%或10%，只能引起暂时性带菌状态。不同血清型能引起感染的菌量亦有较大的差异。与正常成人不同，婴儿、老人、免疫功能下降的人口服较小量的沙门菌也可引起发病。机体的状况对是否发病亦起着重要的作用。在某些慢性病患者中，发生严重沙门菌病的机会增加。肝硬化患者亦较易发生沙门菌感染。肝硬化时，患者的胃肠道血液循环障碍和功能紊乱，全身抵抗力下降，故易发生沙门菌胃肠炎。此外，肝脏可滤过门静脉血液中来自肠道的细菌，如果肝功能损害，可引起菌血症。有人报道在剖腹探查时对25例非肝硬化患者作了门静脉血细菌培养，其中23%阳性，而同时在臂静脉采血培养则为阴性。这说明正常肝脏滤过作用的重要性。肝硬化时，存在门静脉与肝静脉的交通支，使来自肠道带菌的门静脉血可不经肝脏的过滤作用，直接进入体循环。而且，由于肝硬化时门静脉高压，来自肠道的血液可通过侧支循环绕过肝脏而进入体循环。因而，有相当数量的肝硬化患者可发生肠道细菌菌血症，其中包括沙门菌菌血症。多种疾病，如恶性组织细胞病、淋巴瘤、皮肌炎、系统性红斑狼疮等，应用肾上腺皮质激素治疗后可降低机体对各种感染的抵抗力，易发生沙门菌感染。胃部手术，如胃大部切除、胃肠吻合术等，容易发生沙门菌胃肠炎。其原因可能与由于手术后胃酸分泌减少、食物过快地进入小肠与结肠，肠道正常菌丛的改变，肠遭内氢离子浓度改变和胃肠吻合术后营养吸收减少等有关。沙门菌病的病理变化与菌种、临床类型等有关。胃肠炎型的胃肠充血、水肿，亦可有出血点，肠道的集合淋巴结病变尤其显著。败血症型与其他细菌所引起败血症的病理变化相似。血液循环中的沙门菌可到达各种器官与组织，产生单个或多个化脓性病灶。

其他沙门菌感染一般治疗

其他沙门菌感染西医治疗

　1.一般治疗

患者需卧床休息，多饮水(清开水、淡茶水或淡盐水)，饮食以流质为主，恶心、呕吐明显的患者亦可短期禁食，恢复后逐渐改为普通饮食。

　　2.对症治疗

对呕吐、腹痛明显者，可给予口服10%颠茄酊、丙胺太林，必要时可皮下注射山莨菪碱或阿托品。对剧烈呕吐或腹泻频繁者，应静脉滴注适量的5%葡萄糖生理盐水注射液。有酸中毒时，应酌情静脉滴注5%碳酸氢钠注射液或11.2%乳酸钠注射液。因脱水严重而致休克者，应积极补充液体，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，并应用血管活性药物和肾上腺皮质激素，积极作抗休克治疗。

　　3.病原治疗

对无并发症的胃肠炎型患者，一般认为无须应用抗菌药物治疗。因为应用抗菌药物不能明显地改善患者的发热和腹泻，有时甚至使大便排菌时间延长。这可能与所用的抗菌药物作用于肠道的正常菌丛有关。然而，对老人、婴儿、营养不良、原有慢性疾病、肿瘤或病情严重的患者，则必须用抗菌药物治疗。常见的病原菌为肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌和猪霍乱沙门菌。在我国，它们多半对下列抗菌药物敏感，故可据病情的严重程度，酌情选用一或两种作病原治疗，也可参考当地分离或从患者标本中分离出来的病原菌的药物敏感度试验结果选用适当的抗菌药物。常用的有：

　　(1)喹诺酮类：

可选用诺氟沙星，成人0.4g/次，3 次/d，口服；氧氟沙星，成人0.2g/次，3 次/d，口服；环丙沙星，成人0.25g/次，2 次/d，口服；亦可选用培氟沙星(pefloxacin)、氟罗沙星(fleroxacin)、洛美沙星(lomefloxacin)和依诺沙星(enoxacin)等。对病情较重、呕吐症状明显者，可作静脉滴注给药。疗程一般为5～7 天。由于在动物实验中发现喹诺酮类对幼年的动物可引起骨、关节损害。因此，应强调在儿童和孕妇患者中，一般不宜应用该类药物治疗，以免产生骨、关节损害。

　　(2) 磺胺甲噁唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲噁唑）：

每片复方磺胺甲唑含磺胺甲噁唑（SMZ）0.4g，甲氧苄啶（TMP）0.08g。成人2 片/次，2 次/d，口服，疗程一般为5～7 天。

　　(3)氨苄西林及其衍生物：

氨苄西林，成人4～6g/d，静脉滴注；或哌拉西林，成人4～8g/d，静脉滴注；或阿莫西林，成人0.5g/次，4 次/d，口服。疗程一般为5～7 天。若患者出现较明显的肝功能损害，则不宜应用阿莫西林，否则可加重肝功能损害，甚至出现黄疸。

　　(4)氨基糖苷类：

庆大霉素(gentamycin)，成人8 万～24 万U/d，静脉滴注或肌内注射；或阿米卡星，成人0.4～0.8g/d，静脉滴注或肌内注射。

　　(5)第三代头孢菌素：

头孢哌酮，成人2～4g/d，静脉注射或静脉滴注；或头孢曲松，成人2～4g/d，静脉注射或静脉滴注；或头孢噻肟，成人2～6g/d，静脉注射或静脉滴注；或头孢他啶，成人2～6g/d，静脉注射或静脉滴注。疗程一般为5～7 天。

　　4.耐药性问题

近年来，沙门菌较常存在对多种抗菌药物耐药的现象，给治疗和预防工作带来了新的问题。目前已知，在肠杆菌科的全部细菌中都可以出现耐药因子的互相转移现象。耐药因子的转移发生于菌体之间的互相接触。带有耐药因子的沙门菌菌株比例因地区不同而异，但在菌种上则以鼠伤寒沙门菌最为常见。如在河南省某医院从502 例腹泻患者的粪便中分离出鼠伤寒沙门菌121 株，阳性率为24.1%。几乎所有鼠伤寒沙门菌均对氯霉素、链霉素、呋喃唑酮、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲噁唑）、氨苄西林和四环素耐药，对诺氟沙星和阿米卡星则仍然敏感。国外已有鼠伤寒沙门菌对环丙沙星耐药的报告，并发现耐药的产生与其gyr A 基因变异有关。造成沙门菌产生耐药性的原因主要与抗菌药物在临床上和畜牧业中普遍应用，尤其是使用不当与滥用有关。有些致病菌可在抗菌药物治疗的过程中产生耐药性。这种耐药性的产生可能通过致病菌与抗菌药物接触后发生基因突变所致，也可能通过致病菌与原先就带有耐药因子的肠道杆菌接触后获得转移的耐药因子而产生。

　　其他沙门菌感染预防

　　本病的预防以注意饮食卫生及加强肉类等食物管理为主要措施。

　1、注意饮食卫生

不吃病、死畜禽的肉类及内脏、不喝生水。动物性食物如肉类及其制品均应煮熟煮透方可食用。

　　2、加强食品卫生管理

应注意对屠宰场、肉类运输、食品厂等部门的卫生检疫及饮水消毒管理。消灭苍蝇、蟑螂和老鼠。搞好食堂卫生，健全和执行饮食卫生管理制度。

　　3、发现病人及时隔离治疗

恢复期带菌者或慢性带菌者不应从事饮食行业的工作。

　　4、防止院内感染

医院特别是产房、儿科病房和传染病病房要防止病房内流行。一旦发现，要彻底消毒。

　　5、避免增加耐药机会

禁止将与人有关的抗生素用于畜牧场动物而增加耐药机会。

其他沙门菌感染一般护理

　其他沙门菌感染护理

　　一般预后良好。

其他沙门菌感染饮食原则

　其他沙门菌感染饮食

　适宜食物

　　宜饮食清淡卫生为主，合理搭配膳食。

　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)