一、发病原因
本病发病是疟疾感染后所致的免疫球蛋白代谢障碍性疾病，有遗传因素。
二、发病机制
热带性脾肿大代表一种宿主对寄生虫特别是疟原虫的异常反应，基本上是一种免疫球蛋白代谢障碍的病，在长期抗疟药治疗下，脾脏缩小，IgM下降，因此认为与疟疾感染有关。
Fakunle等(1976)认为T淋巴细胞对免疫球蛋白，特别是IgM产生的调节失常是本病征发生的主要原因。由于本病症的发生有种族性及家属性，因此可能存在对免疫球蛋白调节的遗传因素。
病人血清中补体C3较低，血清抗补体活性的出现和冷疑球蛋白的存在，提示本病征是一种免疫复合物病。在高疟区由于存在反复且持续的抗原血症，因而产生了过多的免疫复合物，巨噬细胞清除这些复合物需要许多年，因而引起脾脏及肝脏的网状内皮细胞增生，导致器官的肿大。
一、预防：
预防疟疾感染是预防本征的根本措施。主要是指对易感人群的防护，包括有个体预防和群体预防。
1.个体预防是指疟区居民或短期进入疟区的人，为了防蚊叮咬、防止发病或减轻临床症状而采取的防护措施;群体预防是对高疟区、爆发流行区或大批进入疟区较长期居住的人群，除包括含个体预防的目的外，还要防止传播。
2.预防要根据传播途径的薄弱环节，选择经济、有效，且易为群众接受的防护措施，主要措施有：蚊媒防制，药物预防或疫苗预防。
