一、发病原因

　　本病主要是由于误食或自杀口服等导致。误食杀鼠剂或毒饵是儿童杀鼠剂中毒的最主要方式。

　　二、发病机制

　　抗凝血类杀鼠剂中毒机制是干扰肝脏维生素K，抑制凝血因子II、VII、IX、X，影响凝血酶原合成，使凝血时间延长；代谢产物可破坏毛细血管壁。人口服后3~4天才出现症状，有蓄积作用，维生素K1为特效解毒剂。

　　毒鼠强是不需代谢即发生毒作用的中枢神经系统兴奋性杀鼠剂，其作用机制可能是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊柱动物中枢神经系统抑制物质，对中枢神经系统有强有力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经系统呈过度兴奋致惊厥。

　　有机氟类杀鼠剂可通过消化道和损伤的皮肤粘膜吸收。其中毒机制为氟乙酰胺进入人体后脱氨基转化为氟乙酸，氟乙酸钠则直接形成氟乙酸。氟乙酸与细胞内线粒体的辅酶A作用， 生成氟代乙酰辅酶A，再与草酰乙酸反应，生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢产生乌头酸，导致中断三羧酸循环(谓之“致死代谢合成”)，使丙酮酸代谢受阻，氟柠檬酸积聚，妨碍正常的氧化磷酸化过程，从而引起中枢神经系统和心血管系统为主的毒性损害。

杀鼠剂中毒一般治疗

　　一、治疗

　　清除毒物

　　口服中毒者应立即用1∶5000高锰酸钾溶液(使磷氧化为磷酸酐而失去毒性)或10%硫酸铜溶液(使磷变为不溶性黑色磷化铜)洗胃，直至洗出液无磷臭澄清时为止，或内服1%硫酸铜溶液10ml，每5-10分钟一次，连服数次，至呕吐为止，总量不超过100ml亦可采用刺激咽部催吐。清洗彻底后，胃内注入液体石蜡(使磷溶解而不被吸收)100-200ml及硫酸钠30g导泻。但禁用硫酸镁及油类食物。

　　对症治疗

　　静脉补液促进排泄，并可酌情应用10%葡萄糖酸钙10-20ml，适量镇静催眠药，呼吸困难者，给予吸氧及氨茶碱静注;发生肺水肿，应用肾上腺皮质激素和利尿剂，有脑水肿者，给予脱水剂、及时防治肝、肾损害。

　　1、保持呼吸道通畅;畅通呼吸道，有助于增加通气量，协调V/Q比例，增加换气效率，也是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。

　　2、氧疗;目的是提高肺泡氧分压(PaO2)，增加每分钟氧的弥散量，从而提高(PaO2)，而使缺氧所致的重要器官损害得到减轻。

　　3、增加通气量改善二氧化碳潴留;二氧化碳潴留是由于通气不足引起的，只有增加通气量，才能有效改善通气功能。

　　4、控制感染：呼吸道感染常促使呼吸衰竭加重，而呼吸衰竭时，呼吸道分泌物积滞，又易继发感染，故控制感染非常重要。应在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据细菌及药敏试验选择有效的抗生素。

　　5、纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱：酸碱平衡失调与电解质紊乱的纠正在呼吸衰竭的抢救中占有极其重要地位，应积极处理。

　　6、防治并发症：包括心律失常、心力衰竭、休克、消化道出血、DIC等。

　　7、营养支持：呼吸衰竭患者由于呼吸困难、发热等因素，导致能量消耗上升，机体处于负代谢，时间长，会降低机体功能，感染不易控制，呼吸肌易疲劳乃至衰竭以致抢救病程延长。

　　8、糖皮质激素：具有降低毛细血管通透性、减轻脑水肿;非特异性抗炎、抗支气管痉挛作用。

　　儿童尤其是低龄儿童缺乏对毒物的辨别能力，加之杀鼠剂经常拌入水果、饼干等食物中用于杀鼠，并且有的毒物本身带有诱人的气味或味道，如缺乏醒目的标志易促使中毒的发生。给杀鼠剂穿上“骷髅”外衣、安全投放鼠药、管理教育好儿童、对废弃鼠药深埋处理等是行之有效的防治措施。

　　尽量不使用黄磷作为原料，以红磷或其它化学物质来代替。注意安全生产和加强磷和磷化合物的保管。不用沾染有磷及磷化合物的手吸烟和进食。注意口腔卫生，接触磷后最好用5%碳酸氢钠溶液漱口，溅入眼内时应立即用清水或2～5%碳酸氢钠冲洗。从事磷生产的人员应定期体格检查﹐包括肝功能检查和颌骨X射线摄片。凡患有严重的口腔疾病﹑呼吸道和肝肾疾病﹑血液病和代谢内分泌疾病的人不宜从事磷作业。

杀鼠剂中毒一般护理

　　(1)忌咖啡等兴奋性饮料。

　　(2)忌葱、蒜、姜、桂皮等温热、辛辣刺激性食物。

　　(3)忌烟、酒。

　　(4)忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。

杀鼠剂中毒饮食原则

　　1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。

　　2、根据医生的建议合理饮食。