妊娠合并急性肾小球肾炎疾病病因

一、发病原因：

　　孕妇合并急性肾炎的原因与非孕妇相同。急性肾炎的发病大多由链球菌感染后引起的免疫反应所致。常在呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。发病机制上属于一种免疫复合物型肾炎。一部分病人由其他细菌感染(如肺炎球菌、葡萄球菌、脑膜炎双球菌等细菌引起的感染)或病毒感染(如腮腺炎病毒、麻疹病毒等)引起。以前认为主要是链球菌胞壁上的的M蛋白引起的免疫反应所致的肾脏损伤，现在多认为胞浆成分或分泌蛋白的某些成分是主要的致病抗原。

　　二、发病机制：

　　1.妊娠期肾脏的生理变化。

　　1)肾小球滤过率：在妊娠第2个月开始，肾小球滤过率即有增加，最高达50%，持续到孕37～38周以后逐渐下降，产后恢复到妊娠前水平。

　　2)肾脏血流及肾血浆流量：肾脏内血液流动在两个主要部位即肾小球入球微动脉(又称入球小动脉) 和出球微动脉(又称出球小动脉)受到阻力。主动脉和入球微动脉之间的压力差约为4.6kPa(35mmHg)，即从13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg)，而出球微动脉和肾小管周围毛细血管之间也有类似的下降，从8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)。肾脏皮质血流量占肾脏总血流量之80%～90%，而肾髓质占10%～20%。在出血、休克情况下，通过入球微动脉的血管收缩，增加了肾血管的阻力，以便更多的血液供应生命中枢，而出球微动脉阻力下降以便维持肾小球滤过压。在各种应激情况下，肾皮质部的肾血流可以发生转向，以便调节钠的排出。从妊娠早期开始，肾血浆流量持续增加达足月，整个妊娠期约增加25%。

　　3)尿酸清除率：正常妊娠时，肾小球滤过率增加引起尿酸清除率的增加，所以血清尿酸浓度下降到178.5～208.2μmol/L[(3.0～3.5)mg/dl]。

　　4)妊娠期体位和肾功能：正常直立体位时，细胞外液移向下肢激发交感神经系统，使周围血管阻力增高而维持了血容量。通过交感神经张力及循环儿茶酚胺的增加使中心血容量相对下降，这时肾脏入球微动脉的球旁细胞释放肾素，因而使血管紧张素升高，刺激醛固酮分泌，促进肾小管对钠的再吸收，所以减少了钠及水分的排泄。Assali等认为孕妇对直立体位的反应更为敏感，使尿流及肾小球滤过率降低。Baird等研究发现孕晚期孕妇仰卧位使右肾排泄明显减少，提示了子宫机械性压迫的危害性。Pritchard等通过侧卧及非孕妇女的对照，发现孕妇仰卧位使水、钠的排泄明显下降。所以在估计肾功能时应考虑孕妇体位的作用。当孕晚期要使孕妇利尿及排钠时，患者应取侧卧位。

　　5)肌酐和尿素氮：血清肌酐与血尿素氮的水平反映了肾小球滤过率。妊娠期尿素和肌酐的产量没有很大的改变。但由于妊娠期肾小球滤过率增加，血清肌酐和血尿素氮的水平可下降。正常血清肌酐值在非妊娠期为(53.0±12.4)μmol/L[(0.6±0.14)mg/dl]，在妊娠期下降到(40.7±11.5)μmol/L[(0.46±0.13)mg/dl]。血尿素氮也有类似的下降，正常值在非妊娠期为(4.6±1.1)mmol/L[(13±3)mg/dl]，妊娠期为(2.9±0.5)mmol/L[(8.2±1.3)mg/dl]。因此在非妊娠期为正常值，到妊娠以后即提示为肾功能不全。

　　2.目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下：

　　1)链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。

　　2)Lange等用荧光抗体法，曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小球基底膜上有链球菌抗原，在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在，内含免疫复合物及补体。患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着。患者肾小球中有补体沉着、多形核白细胞及单核细胞浸润，表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展。巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用。NF-κB核转录因子在免疫系统的细胞中起关键性作用，NF-κB调节涉及肾小球肾炎发病机制中许多致炎性细胞因子和细胞黏附分子基因转录。

　　3)在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度(CH50)明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、CH50降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活。血循环免疫复合物常阳性。

　　3.急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同。

　　1)轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。

　　2)肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物，在基底膜内侧也可有不规则沉积物，基底膜密度有时不匀，部分可变薄、断裂，上皮细胞的足突有融合现象。免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中存在，并沿毛细血管呈颗粒样沉积，肾小管细胞发生浑浊肿胀，管腔中有红细胞及白细胞管型，肾间质有水肿。

　　3)典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低。上述变化一般在7～l0天最明显，少数严重病例肾小球囊上皮细胞也有增殖，形成新月体，囊腔内可有大量红细胞。巨噬细胞的增殖也可形成新月体。

　　4)大部分患者恢复较快，上述变化在短期内可完全消失，少数患者肾小球毛细血管蒂部间质细胞增殖及沉积物消失需历时数月或更长，少数患者病变继续发展，肾小球囊上皮细胞增殖较为明显，并可与肾小球毛细血管丛粘连，局部形成新月体，巨噬细胞增殖也可形成新月体，逐渐转入慢性。

　　5)在严重的病例，入球小动脉及肾小球毛细血管可发生纤维素样坏死及血栓形成，或上皮细胞和巨噬细胞显著增殖，可转变为新月体性肾炎，短期导致肾功能衰竭。

　　病变主要在肾小球，引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。

妊娠合并急性肾小球肾炎一般治疗

　　妊娠合并急性肾小球肾炎西医治疗

一、治疗：

　　妊娠期急性肾炎的治疗与非妊娠期相同。急性肾炎轻症者大多可以自愈，不必过多用药，一般以休息为主还要控制饮食，妊娠期急性肾炎孕妇应完全卧床休息。应避免受寒受湿，以免寒冷引起肾小动脉痉挛，加重肾脏负担。还有宜低盐、低蛋白饮食。每天入量限制在1000ml以内。成人蛋白质每天宜在30～40g，以避免加重肾脏负担。如果仍不能治愈可采取以下措施：

　　1.产科处理 急性肾炎轻症者可以继续妊娠;如果肾脏病变继续发展，病程持续2周以上则应终止妊娠。

　　2.对症处理 水肿及少尿者给以利尿剂;高血压及高血压脑病者给以肼屈嗪等降血压药物;急性心力衰竭时，主要治疗是减少循环血量，静脉注射速尿;如肺水肿明显者可注射镇静剂及吗啡;有肾功能衰竭时按肾功能衰竭处理。

　　3.控制感染 肌注普鲁卡因青霉素，每天80万U，10～14天。

　　二、预后：

　　大部分患者恢复较快，症状持续1周即消失。可引起早期流产及早产。非妊娠期急性肾炎的病死率为5%以下。Rauromo发现急性肾炎后3年内病人如怀孕，则妊高征发生率和早产率增加，所以建议患者在急性肾炎体征消失后至少1年再怀孕为宜。Kaplan总结17例妊娠前患急性肾炎患者，认为已痊愈的急性肾炎患者不影响以后的妊娠过程，不增加妊高征发生率，同时妊娠也不影响肾脏的功能。

妊娠合并急性肾小球肾炎辨证论治

　　妊娠合并急性肾小球肾炎中医治疗

急性期多采用祛风利水、清热解毒、凉血止血等法则。

　　妊娠合并急性肾小球肾炎预防

　　增强体质，改善身体防御功能，保持环境卫生，以减少上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎等疾患。要注意清洁，减少脓皮病发生。在上述疾病发生时应积极治疗，并采用清除慢性感染灶如屡发的扁桃体炎、鼻窦炎等。在流行链球菌感染时，可使用抗生素预防以减少发病。近年来急性肾小球肾炎发病率已较前下降。

妊娠合并急性肾小球肾炎一般护理

　　妊娠合并急性肾小球肾炎护理

保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。

　　注意保持充足的睡眠，避免过度劳累，注意劳逸结合，注意生活的规律性。

　　合理饮食，饮食宜清淡，忌辛辣刺激性食物。

妊娠合并急性肾小球肾炎饮食原则

　　妊娠合并急性肾小球肾炎饮食保健

合理饮食，限制蛋白质、低盐低钠饮食、限制高钾食物。