联系本站管理员

QQ:7612750

  • 概况
  • 病因病理
  • 疾病治疗
  • 疾病预防
  • 疾病护理
  • 疾病饮食
  • 老年人播散性血管内凝血

    播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)不是一个独立的疾病,而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程,其特征为血管内凝血被激活,微循环血栓形成,大量消耗凝血因子和血小板,导致继发性纤溶酶大量生成,临床出现出血、脏器功能障碍、微血管病性溶血及休克等症状。
    基本信息
    挂号科室:血液科,老年科
    疾病别称:老年播散性血管内凝血,老年人弥散性血管内凝血
    是否医保:
    发病部位:血液血管
    多发人群:老年人
    是否传染:无传染性
    治疗方法:病因治疗、对症治疗
    治 愈 率:10%
    治疗周期:7天
    治疗费用:市三甲医院约(5000-10000元)
    疾病症状:出血倾向,呼吸困难,恶心
    相关检查:3p试验,凝血酶原时间,老年人体检
    并发症:休克
    治疗药品:藻酸双酯钠片,肝素钠注射液
  •   一、发病原因

      许多疾病都可以引起DIC,最重要的是由于这些疾病过程的触发,激活了内、外源凝血途径,从而导致DIC。

      尽管有许多疾病可并发DIC,但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。

      二、发病机制

      许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡,体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。

      1.活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损,血管基底膜及胶原纤维暴露,激活因子ⅩⅢ,从而激活内源性凝血途径;与此同时,手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后,在钙离子的参与下,TF与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物,继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa,后者与Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原复合物,使凝血酶原转变为凝血酶;继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,在微血管内形成血栓。

      2.单核-吞噬系统功能受损 在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下,单核巨噬细胞表面可表达活化TF,并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达,并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成,减少蛋白C(PC)的活化;另外,由于凝血酶的生成,抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除,也促进了血液的凝固。

      3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗,通过体液和细胞两方面起作用,保证血液在血管内流通:内皮细胞分泌TM与凝血酶结合,消除了凝血酶对Ⅻ因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI),可灭活TF/Ⅶa复合物并抑制Ⅹa活化,对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下,内皮细胞受损,TM作用减弱,从而使凝血酶的促凝活性增强,加速凝血;同时TM减少也降低了蛋白C的活化,Ⅷa和Ⅴa的灭活受抑;促凝物质进入血液循环,过度消耗TFPI,也是DIC发生的机制之一。

      4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内微血栓的广泛形成,大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化ⅩⅢ因子,并激活纤溶酶;凝血过程中形成Ⅹa和Ⅻa时脱下的碎片也可激活纤溶酶;血管内皮受损时释放tPA,也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白,形成相应的降解产物,即FDP,具有抗凝和抗血小板聚集作用,从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血。

  • 老年人播散性血管内凝血一般治疗

      一、治疗

      1.原发病的处理 原发病的处理是终止DIC的主要措施。有些原发病,如产科的胎死宫内、子痫等,终止妊娠并清除子宫,病情即可显著好转。

      2.改善微循环 扩容,吸氧,纠正酸中毒,给予血管扩张剂等。

      3.抗凝治疗 适时应用抗凝,减轻器官损伤并改善其功能,特别是在病因持续存在的情况下。

      (1)肝素:临床多应用肝素钠,其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性,故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。

      剂量:按每公斤体重5~10U/h静脉滴注,如治疗后APTT缩短,FDP和D-二聚体水平下降,纤维蛋白原上升,说明抗凝有效;如上述指标无改善,需加大肝素用量,直至出现满意效果;如应用后APTT反而延长,应减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。

      肝素钙抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用较强。注入体内后不与内皮细胞膜结合,皮下注射后生物利用度较高。LMWH能促使内皮细胞释放TFPI,对AT-Ⅲ的依赖性较小,出血的副作用较少,半衰期长,一般不需检测。但本药排泄主要通过肾,肾功能不全患者药物清除半衰期延长,故需谨慎应用,肾衰患者应用剂量可酌减至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常剂量0.3~0.5ml,皮下注射,2次/d。

      禁忌证:①DIC晚期,明显纤溶亢进;②活动性出血,如溃疡病出血,肺结核空洞咯血;③有出血倾向的严重肝病或高血压脑病;④手术后或创面未经良好止血者。

      肝素应用时的检测:普通肝素应用时凝血时间(CT,试管法)不应超过30min;控制APTT不超过60~100s。肝素过量可用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)拮抗,一般可按1∶1用药,每次不宜超过50mg。1mg硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)中和肝素100U。

      (2)低分子右旋糖酐500~1000ml/d,可解除红细胞和血小板聚集,并可疏通微循环,扩充血容量,用于早期DIC及轻症患者。

      (3)AT-Ⅲ:可加强肝素的抗凝效果,文献报道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d), 1~2次/d用药,连用数天。

      4.补充凝血因子及血小板 由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机体广泛出血,故输注凝血因子和血小板,同时应用肝素是安全的。目前多用成分输血,常用的有:

      (1)新鲜冰冻血浆(FFP):含有丰富的凝血因子。

      (2)血小板浓缩液:血小板计数低于20×109/L,或有颅内出血倾向时应及时补充血小板。

      (3) 冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原):可每次2~4g,因半衰期长,可每2~3天输1次,达到正常水平即可停用。但有人主张不用,因为DIC时是多个凝血因子缺乏,只给冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)不但不能止血,反而影响病理观察。

      5.纤溶抑制剂 只可用于纤溶亢进期,如氨甲环酸(止血环酸)100~200mg,2~3次/d,静脉输注。

      6.抗血小板药物 DIC时均有血小板凝集活化,使用肝素时联合应用抗血小板药有利于阻断DIC的进展。常用的药物有噻氯匹定250mg,2次/d。

      7.肾上腺皮质激素 DIC时无常规应用指征,应视原发病情况而定。对各种变态反应性疾病或合并有肾上腺皮质功能不全者可应用。

      二、预后

      DIC病死率为50%~80%,可因不同基疾病而异。

  •   积极治疗原发病至关重要,对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施,例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等。

  • 老年人播散性血管内凝血一般护理

      1、卧床休息,保持病室环境安静清洁。

      2、给予高营养,易消化食物,应根据原发疾病调整食品的营养成分和品种。进食营养、易消化、富含维生素C的食物,避免粗硬食物刺激胃粘膜。

      3、协助翻身,每2小时1次,避免拖拉动作增加皮肤与床的磨擦。

      4、保持皮肤清洁、干燥。

  • 老年人播散性血管内凝血饮食原则

      宜清淡为主,多吃蔬果,合理搭配膳食,注意营养充足。

      (以上资料仅供参考,详情请咨询医生。)

老年播散性血管内凝血,老年人弥散性血管内凝血
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)不是一个独立的疾病,而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程,其特征为血管内凝血被激活,微循环血栓形成,大量消耗凝血因子和血小板,导致继发性纤溶酶大量生成,临床出现出血、脏器功能障碍、微血管病性溶血及休克等症状。