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  • 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速

    间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速(pause dependent torsades despointes ventricular tachycardia,PTDPVT)常发生于较年长的患者,因服用某些药物、电解质紊乱(低钾、低镁、低钙)和因各种原因引起明显心动过缓、某些器质性心脏病等导致Q-T间期延长,引起尖端扭转性室性心动过速。
    基本信息
    挂号科室:心血管内科
    疾病别称:后天获得性长Q-T间期综合征,继发性LQTS,间歇依赖性长Q-T间期综合征(LQTS)并发尖端扭转性室性心动过速,间歇依赖性多形性室性心动过速
    是否医保:
    发病部位:心脏
    多发人群:所有人群
    是否传染:无传染性
    治疗方法:药物治疗
    治 愈 率:60%
    治疗周期:1-2个月
    治疗费用:市三甲医院约(1000-5000元)
    疾病症状:心动过速,头晕,头昏
    相关检查:动态心电图,心电图
    并发症:猝死,阿斯综合征
    治疗药品:阿替洛尔片,阿替洛尔片,盐酸苄普地尔片
  •   间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速疾病病因

    一、发病原因

      1.药物引起LQTS

      (1)抗心律失常药:如ⅠA类的奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺;ⅠB类的利多卡因、美西律可能有促发TDP作用;ⅠC类恩卡尼、普罗帕酮偶可诱发TDP;Ⅱ类索他洛尔、Senatilide可使Q-T间期延长引起TDP(>5%);Ⅲ类胺碘酮;Ⅳ类苄普地尔等可致TDP。

      (2)治疗精神病的药物:如吩噻嗪、氟呱啶醇、三环和四环类抗抑制剂。

      (3)其他药物:抗高血压药,利多氟嗪、红霉素,抗组织胺制剂,酮康唑、阿斯咪唑、金刚烷胺,有机磷农药,砷剂、锂剂等,毒品可卡因也可导致Q-T间期延长。

      2.电解质异常

      (1)低血钾:可导致心电图U波增高,QT或Q-T-U间期延长。

      (2)低镁血症:常伴低钾血症。

      (3)低钙血症。

      3.严重心动过缓

    可见于高度或完全性房室传导阻滞、窦性停搏、严重窦性心动过缓、病态窦房结综合征、心房颤动长R-R间歇等。对房室传导阻滞的研究表明,促使TDP发生的不是心动过缓本身,而是因心率改变而发生病理性Q-T间期延长和复极化异常所致。

      4.心脏疾病对Q-T间期的影响

    心肌缺血、缺氧、心肌梗死、心肌炎、心脏肿瘤、心功能不全等均可引起Q-T间期延长。

      5.中枢神经系统疾病 脑外伤、脑炎、脑血管意外等。

      6.内分泌疾病 甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、醛固酮增多症。

      7.营养不良 饥饿(如神经性食欲缺乏)、液体蛋白饮食。

      8.不明原因的LQTS 很少见,鉴别困难。

      二、发病机制

      各种病因使细胞膜离子通道功能障碍介导而致Q-T间期延长,其并发TDP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始。形成TDP的机制在于药物、电解质异常等因素的驱动下,内向电流增大,复极延迟,发生后除极特别是早期后除极形成振荡电流,一旦达阈值即可引发触发性心律失常。而显著心动过缓等长周期可使钾通道阻滞或完全失活,而使钾离子外向减小或消失,实际上使内向电流增大故而可促发TDP。正由于此类TDP是出现在短联律间期室性期前收缩产生的长代偿间歇后,或是严重心动过缓、阵发性心动过速后长间歇,以及心房颤动长R-R间歇后,因而称之为长间歇依赖性TDP。

      Q-T间期延长发生尖端扭转性室性心动过速多为室性期前收缩(R-on-T)诱发。少数情况下房性期前收缩亦是触发因素之一,系心室肌因房性期前收缩而引起的除极不均,将加重原先存在的复极不均一而诱发TDP。

  • 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速一般治疗

     间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速西医治疗

     一、治疗

    1.去除诱因

    如停用抗心律失常药,纠正电解质紊乱,尤其是及时纠正低血钾,并要补充镁,因低血镁得不到纠正,则低血钾的纠正也困难。一些过缓的心律失常系原发的心脏疾病所致,故对它们及原发病均应积极治疗。

      2.药物治疗

      (1)异丙肾上腺素:

    静脉滴注,从1μg/min开始,调节剂量逐渐增加,使心率维持在100~110次/min(剂量为2~10μg/min)。也有主张>110次/min。少数患者剂量需达60μg/min,持续10余小时方能控制发作。异丙肾上腺素可增强外向钾电流,加快复极,缩短Q-T间期,抑制早期后除极,防治TDP。但可能使部分室性心动过速恶化为心室颤动,使用时应小心,更适用于心动过缓所致TDP而没有条件立即行心脏起搏者等。

      (2)静脉补充钾。

      (3)硫酸镁:

    可作为首选药物。首剂2g加入40ml液体静脉缓慢推注,然后以8mg/min速度静脉滴注,维持7~48h,或至Q-T间期缩短至<500ms后停药。除有面色潮红外,无不良反应。硫酸镁能缩短心肌的相对不应期,延长绝对不应期,提高心室颤动阈值,并使复极均匀化,减少或消除折返激动。促使K 进入细胞内,稳定膜电位,矫正复极过程的离散,因而可预防和治疗TDP的发作。

      (4)利多卡因:

    上述药物无效时可试用。TDP发作时静脉推注50~100mg后,继以1~4 mg/min静脉滴注维持。要用量足、时间长。其疗效不定。可无效。应用过量时有发生TDP的报告。在有房室传导阻滞、病态窦房结综合征、基础心率偏慢者不宜应用利多卡因。

      (5)其他:

    上述治疗无效时,可试用苯妥英钠静脉注射。有报告在房室传导阻滞时发生的TDP,采用维拉帕米静脉推注有效。禁用ⅠA、Ⅰc及Ⅲ类抗心律失常药,可试用ⅠB类药物或试用卡马西平治疗。

      3.安置临时人工心脏起搏器

    既安全又可靠。有条件者应首选。如病情允许也可在上述治疗效果不佳者行心脏起搏,可以缩短Q-T间期,消除心动过缓,预防心律失常进一步加重。用心室起搏比用心房起搏较适宜,尤其是房室传导阻滞患者。如果无房室传导阻滞患者也可用心房起搏,但如果心房起搏不能达到1∶1传导时,则可会诱发新的室性心动过速发作。如果患者系高度或完全性房室传导阻滞或病态窦房结综合征者,应安装置入性心脏复律除颤器(ICD)。

      4.电复律

    通常TDP发作只持续数秒至数十秒便自行终止,由于持续时间短不需用电复律。但当TDP发作持续时间长、心室率快、血流动力学明显受到影响时或蜕变为心室颤动者,应行同步直流电复律(50J)。对终止TDP大多是有效的,至少可暂时终止TDP发作。有些继发于大剂量ⅠA类药物所致的TDP,可能由于除颤的阈值增高,需反复电转复才能恢复心律,一次电转复的成功率为65%左右。

      二、预后

      TDP病死率很高,患者的预后取决于原发疾病、恶性心律失常发现及治疗效果。TDP患者因不能耐受室性心动过速的反复发作而短时间内死亡的可达26%。死亡原因往往是室性心动过速的反复发作导致的严重脑损害或发生心室颤动心跳停止。所以TDP是一种威胁生命的心律失常。但总体上预后较肾上腺素能依赖性多形性室性心动过速为好。

  •   间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速预防

    除了尽量避免或积极治疗引起QT间期延长的因素外,临床上必须及时了解用药情况及病情变化,发现情况及时处理,可有效地预防其发生。

      当使用能引起Q-T间期延长的药物时,应严密观察心电图改变,如Q-T间期>0.50s或用药后延长值超过用药前的25%时,应立即停药,防治低血钾及低血镁;且应尽量避免ⅠA类和Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物联合应用。

  • 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速一般护理

     间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速护理

     保持良好的心态非常重要,保持心情舒畅,有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。不要恐惧,只有这样,才能调动人的主观能动性,提高机体的免疫功能。

  • 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速饮食原则

     间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速饮食保健

     对于心动过速的情况是需要注意在饮食上采取清淡易消化的食物,注意适当的多吃一些新鲜的蔬菜水果为宜,避免吃辛辣刺激性的食物,避免抽烟喝酒,避免喝浓茶。避免熬夜,注意多休息,避免情绪变化太大,当控制稳定后是需要有适量的运动,以此来改善身体的体质情况。

后天获得性长Q-T间期综合征,继发性LQTS,间歇依赖性长Q-T间期综合征(LQTS)并发尖端扭转性室性心动过速,间歇依赖性多形性室性心动过速
间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速(pause dependent torsades despointes ventricular tachycardia,PTDPVT)常发生于较年长的患者,因服用某些药物、电解质紊乱(低钾、低镁、低钙)和因各种原因引起明显心动过缓、某些器质性心脏病等导致Q-T间期延长,引起尖端扭转性室性心动过速。