一、病因

　　1988年McCarty将 它分为多种类型，说明此病发病与多种因素相关。有遗传性、非遗传性;有与代谢障碍相关的，也有与关节外伤相关的。根据有关统计发现，80%以上病人，年龄在60岁以上;70%病人，有关节损伤史;年轻(<50岁)病人大多伴有代谢障碍存在。

　　焦磷酸性关节病分类：

　　1.遗传性

　　2.散发性(特发性)

　　3.与代谢病相关性 甲状旁腺肌能亢进，家族性低尿钙性高血钙症，血色病，含铁血黄素沉积症，甲状腺机能减退，痛风，低血铁症，低血磷症，淀粉样变性。

　　4.与关节外伤、手术相关

　　CPPD结晶沉积的机制不详。多数认为与局部无损无机焦磷酸(PPi)增加和软骨糖蛋白抑制PPi沉积的作用减弱相关。正常情况下，三磷酸核苷(NTP)被三磷酸核苷焦磷酸水解酶(NTP)分解为单一磷酸核苷(NMP)和PPi，而后PPi被无机焦磷酸酶(PPiase)分解为无机磷酸(Pi)。

　　如果三磷酸核苷焦磷酸水解酶活性增加，无机焦磷酸酶活性降低，再加上局部组织沉积抑制作用的减弱，即可造成无机焦磷酸酸的沉积。据称，随着年龄增长或组织损伤，抑制沉积作用会逐渐减弱。所以CPPD沉积于多发生于老年人，并随年龄增长而增加;也见于组织损伤部位，因而膝关节的发病率较高。代谢障碍也改变局部组织的理化性质，有利于CPPD结晶沉积。如血色病中的铁离子，一方面直接改变软骨性能，另一方面又抑制无机焦磷酸酶，从而增进CPPD沉积。这些假说，是否能全部解释CPPD沉积的机制，目前尚不清楚。不过最近有人证明CPPD沉积病人，其关节液中ATP浓度较其他关节炎浓度为高。ATP可被NTPPase水解为AMP和PPi;还有人证明焦磷酸酶对焦磷酸钙有溶解作用，这种溶解作用受Mg++刺激，受Ca++抑制。Fam也证明CPPD客病人中，其关节液ATP水平较其他关节炎关节液为高，并与PPi浓度成正相关。

二水焦磷酸钙结晶沉积症一般治疗

　　目前尚无法去除软骨和关节囊中CPP的沉积。治疗相关的代谢障碍，已沉积的CPP结晶也不会重吸收。相反，某些治疗或许干扰钙平衡，而促使关节急性发作，如甲状旁腺切除术或其他治疗导致血钙浓度迅速下降时，可使假性痛风发作。甲状腺功能低，以甲状腺激素替代治疗，也可能促使症状发作。

　　急性发作期间，可进行对症处理，非甾醇类抗炎剂单独应用或结合皮质激素关节内注射，或抽吸关节液，解除关节内压力等可使炎症迅速消退，静脉用秋水仙碱对假性痛风也有作用，但口服给药不及对痛风有效。而对慢性反复发作病人，口服小剂量(每日1.2mg)秋水仙碱，可明显减少发作资料和发作持续时间。

　　慢性间歇期间，应避免外伤、手术，强力扭转和长期行走等诱发因素。因为所有的这些动作或事件，均可造成软骨磨擦、微晶体的泄流，引起关节炎急性发作。

　　本病尚无特殊预防方法。应加强体育锻炼，增加自身免疫力。

二水焦磷酸钙结晶沉积症一般护理

　　调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。

二水焦磷酸钙结晶沉积症饮食原则

　　二水焦磷酸钙结晶沉积症最好不要吃哪些食物?

　　不禁用含嘌呤高食物，如动物内脏、沙丁鱼、凤尾鱼、鲭鱼、小虾、扁豆、黄豆、浓肉汤及菌藻类等，禁用具有强烈刺激性的香料及调味品，如酒和辛辣调味品。供给尽量少用肉类、禽类、鱼类等

　　(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)