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  • 梅毒性关节炎

    梅毒性关节炎(syphilitic srthritis)一般发病于20~40岁。有的患者在感染梅毒后,经过10年以上潜伏期后才出现关节症状。还有的潜伏性梅毒,在外伤、分娩、感染等诱因下,引起关节梅毒发病。先天性梅毒性关节炎发病于6~10岁为主,20岁以后发病罕见。
    基本信息
    挂号科室:骨科,中医科
    疾病别称:
    是否医保:
    发病部位:关节
    多发人群:有梅毒者为主要好发人群发病...
    是否传染:有传染性
    治疗方法:药物治疗
    治 愈 率:70-80%
    治疗周期:3-6个月
    治疗费用:市三甲医院约(5000—— 10000元)
    疾病症状:丘疹,发烧,疼痛
    相关检查:四肢的骨和关节平片,梅毒螺旋体血球凝集试验,视野检查
    并发症:骨硬化病
    治疗药品:硬脂酸红霉素颗粒,红霉素肠溶胶囊,胸腺肽肠溶片
  •   一、发病原因

      梅毒病原是1905年Schaudinn和Hoffman发现的,他们从早期传染性损害中,观察到螺旋形病原体。作为梅毒病原的苍白密螺旋体,与其他致病螺旋体包括引起雅司(yaws)的苍白密螺旋体细弱亚种(T.palliaum subspecies pertenue)和品他(pinta)的品他病密螺旋体(T.carateum)等关系密切。

      苍白密螺旋体是纤细螺旋形菌,宽约0.15nm,长6~50nm。通常有6~14个螺旋。两端处渐细。由于菌体过于纤细,非通常革兰染色所能见,但可由湿片暗视野镜检(见后文)或由银染或荧光素标记抗体法窥悉。

      研究发现苍白密螺旋体外膜的几项特征,可能对梅毒的发病机制甚有启示。与多数细菌外膜富含蛋白的情况不同,苍白密螺旋体的外膜主要似由磷脂构成,而由表面显露的蛋白甚微。有人认为,正是由于这一特征,所以梅毒在抗体反应活跃(针对非表面显露的内部抗原)的情况下仍能发展。在外膜和肽聚糖细胞壁之间是6条轴丝,丝端互连,跨越菌体中心。它们在结构和生化上都与鞭毛相似,密螺旋体即以此而能活动。

      苍白密螺旋体虽能在体外培养,但在体外长期培养尚难做到,收获极微。故培养在研究中应用有限,对临床更不实用。苍白密螺旋体能在家兔中连续传代(serial passage)而不致丧失毒力。从家兔分离到的菌株为数甚少,经深入研究,在遗传多样性上,所获甚微。所有接受研究的分离株,都对青霉素敏感,抗原性亦相似。家兔感染长期未予治疗,能对同源株产生免疫。现知苍白密螺旋体的天然宿主还只有人类、某些猴和高等类人猿。

      二、发病机制

      苍白密螺旋体能钻入正常黏膜,也能由上皮表面的细微损伤处进入。在实验性家兔梅毒中,接种后30min内,淋巴系统即有螺旋体出现,此后不久血中亦可出现。人类偶有输血梅毒发生,是由于所输血液是正在梅毒潜伏期的病人提供的。由此可知,人类梅毒也是一样,从一开始就是系统性疾病。初疮出现在最初接种处,可能是由于此处有大量密螺旋体进入。在动物实验中,密螺旋体接种量与皮肤初疮出现所需时间为反相关性。现在还不知道发生感染所需的最低菌量,可能一个密螺旋体就能建立感染。繁殖速度很慢,在家兔体内的分裂时间约33h。梅毒的慢性过程和潜伏期相对甚长,可能部分也与它在人体内同样生长缓慢有关。

      尚未发现苍白密螺旋体能产生任何毒素。它对宿主细胞的附着虽有特异性,但这样的附着是否会对宿主细胞构成损害则尚无所知。多数密螺旋体都在细胞间隙,也有个别密螺旋体在吞噬细胞内;但是尚无证据表明能在细胞内长期生存。

      梅毒的原发性病理损害是局灶性动脉内膜炎。外膜细胞增加,内皮增生,受累血管周围出现炎症性成套反应。炎症损害中以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主,有些病例也能见到多形核细胞。管腔多已封闭。愈合时纤维大量增生。早期梅毒损害都能见到密螺旋体,有些晚期损害如全身性麻痹的脑膜脑炎时,也能见到。

      二期和晚期梅毒时,肉芽肿性反应亦常见。但肉芽肿在组织学上并无特异性,故梅毒病例曾被误认为结节病及其他肉芽肿性病变。人类接种试验提示作为肉芽肿性损害的树胶肿(gumma),是小量毒性密螺旋体进入致敏宿主体内发生的过敏反应。

      各期梅毒病人皮内接种部分提纯的苍白密螺旋体抗原,发现只有晚发二期梅毒(late secondary syphilis)病人发生迟发性细胞过敏反应,而隐性梅毒病人都有此反应。一期和二期梅毒病人的淋巴细胞,对密螺旋体抗原可能出现暂时性反应低下。早期梅毒的非同寻常的消长起伏,可能是由有效细胞免疫和胸腺衍生性淋巴细胞(T淋巴细胞)功能抑制间的平稳决定的,但此说仍待证实。

      宿主还对感染做出大量抗体生成反应,有些病例循环中有免疫复体形成。二期梅毒病人有时即有肾变病综合征(nephrotic syndrome)发现,肾活检可见膜性肾小球肾炎性改变,表现为局灶性上皮下基膜沉积,沉积物为IgG和C3,还有密螺旋体抗体。

  • 梅毒性关节炎一般治疗

      一、治疗

      苍白密螺旋体对青霉素高度敏感,青霉素G<0.01mg即有抑制作用。但因密螺旋体分裂很慢,而青霉素只对分裂中细胞有效,因此青霉素血清水平须保持多日。动物和人类研究证明:感染时间延长,治疗亦须相应增加。

      1.早期<1年=传染性梅毒治疗

    早期梅毒可以苄星青霉素(苄星青霉素G)240万U1次肌注治疗,由此可以提供虽低但有效的血清水平2周以上。20世纪40和50年代对此疗法的研究证明:在这样的血清水平和疗程治疗下,约95%病例可获治愈。其余有临床或血清学复发征象的5%病例,有些实际上可能是再次感染(复感)。此期无须作CSF检查,因为青霉素治疗可以防止以后神经梅毒的发生。治疗后24h,初期损害中的活动性密螺旋体即可消失。

      一次性注射水剂普鲁卡因青霉素240万U,可在短时内达到较高水平,对已发生的早期梅毒无效,但如尚在潜伏期则可治愈。当前以头孢曲松治疗淋病,对潜伏期梅毒可能也能治愈,但资料还很少,故以头孢曲松治疗淋病的患者,如有理由怀疑接触过梅毒,应作周密追访。有几份病例统计指出:淋病患者合并潜伏期梅毒的发生率在2%以上。对青霉素过敏病人,可用多西环素(doxycycline)100mg,2次/d共14天。不是以非青霉素治疗的病例,尤须加强追访,因为病人对长期服药未必都能坚持不渝,而对这些疗法的驱梅效果临床评估亦嫌不足。头孢曲松2g每天肌注,疗程10天,可能有效,但亦未充分研究。氯霉素疗效则属可疑,加之中毒风险,故不应用于梅毒治疗。大观霉素及喹诺酮类抗生素对梅毒无效。红霉素疗效可疑。

      2.1年以上梅毒的治疗

    治疗神经梅毒所需青霉素剂量,应比病程<1年的梅毒大。一般说来,麻痹性痴呆病人的治疗效果,比脊髓痨好,但前者治疗后还会留下一些感染的残余影响,晚期病例尤其如此。脑膜血管梅毒病人,一般收效良好,但缺血性梗死所致残余损害例外。已发表的研究报告显示:神经梅毒病人如无HIV感染,则在青霉素G总量600万~900万U治疗下,约90%患者都能收到满意疗效。

      过去推荐苄星青霉素治疗神经梅毒,但就此进行的研究还相对为少。有人报告以常规苄星青霉素治疗失败的神经梅毒,改以静脉注射法治疗,取得较高青霉素血清水平,终能收效。苄星青霉素治疗时,CSF和眼房水中未能达到可检测水平。同时伴有HIV感染的病例中,也有个别治疗失利的报告。因此有充分理由以青霉素G静脉注射的方法治疗这类病人(每天2000万U,至少10天)。治疗神经梅毒开始用药后,有时CSF细胞数增多7~10天,原来检查正常的CSF可能暂时出现异常。

      有限资料提示:苄星青霉素总量720万U(每次240万U每周1次共3周)治疗隐性梅毒,即使已有无症状神经梅毒,亦可治愈。但是考虑到苄星青霉素对某些CSF梅毒可能无效,因此一切隐性梅毒病人最好都作CSF检查,以排除无症状性神经梅毒。这点HIV阳性病人尤为重要。也可以这样安排,即在2年追访期满时,再作腰穿,如CSF正常,即可告慰病人:以后不致发生神经梅毒。

      但对心血管梅毒,没有证据表明抗菌药物治疗有何临床效益。虽然如此,对心血管梅毒仍应建议治疗,以防病情继续发展,而且还有约15%心血管梅毒病人伴有神经梅毒。

      也没有证据表明其他抗菌药物对较后期梅毒治疗有效。因此如病人对青霉素过敏,治疗前应先作CSF检查。四环素或多西环素治疗4周,可能有效。

      3.妊娠期梅毒的治疗

    妊妇都要作VDRL或RPR试验,如梅毒可能性很大,分娩前应再作第二试验。考虑到胎儿的风险,VDRL阳性妊妇应尽量进行检查和治疗。如确诊性FTA-ABS试验阳性,而病人又未作过青霉素治疗,应按上述早期或晚期梅毒治疗方案,给予适量青霉素治疗。青霉素过敏病人不可以四环素或红霉素治疗,因为四环素有毒性反应,而红霉素则无效验。可以考虑为青霉素脱敏,但亦不无风险。如VDRL阳性但FTA-ABS阴性,而患者无梅毒临床证候,可暂缓治疗;但应于4周后,再作定量VDRL及另一FTA-ABS试验以事复查。如VDPL效价增长4倍以上,或有梅毒病征发生,即应治疗。如复查结果诊断仍有可疑,亦应治疗以防对新生儿可能构成病变。治疗后,每月应作定量VDRL追访,如效价增长4倍以上,应再次治疗。

      4.先天性梅毒的治疗

    正确治疗母亲,一般即可防止新生儿的活动性先天性梅毒。但受染婴儿出生时亦可显示正常,母亲在妊娠期获致感染时,婴儿血清学检查亦可阴性。如母亲未经治疗或治疗不当,或不是以青霉素治疗,婴儿出生时仍应治疗;如母亲虽经可能有效的治疗,但尚未收到治疗效验,或婴儿出生后数月内,难以从事周密追查,则为慎重计,出生后亦应给予治疗。婴儿治疗前应先作CSF检查。如CSF正常,一次性注射苄星青霉素 5万U/kg即可。如CSF异常,应以水剂青霉素G 5万U/kg肌内或静脉注射,2次/d,疗程不少于10天。亦可用普鲁卡因青霉素G 5万U/kg1次/d,疗程10天。这样安排治疗,是因为苄星青霉素在CSF中不能达到足够的杀密螺旋体水平,而水剂或普鲁卡因青霉素则有证据表明能在CSF中达到足够水平。很多专家认为,受染婴儿的各种梅毒,都应以普鲁卡因或水剂青霉素治疗,以保证CSF达到足够水平。8岁以下儿童不可以四环素治疗。除青霉素外,其他抗菌药都不宜用于先天性梅毒的治疗。

      5.追访检查

    一切HIV血清阴性的早期梅毒或先天性梅毒病人,治疗后6~12月应回院作VDRL效价定量和临床检查。治疗失败更多见于HIV感染者,对他们一般虽无须给予更严峻治疗,但应给予更严格的追访检查。治疗后1、2、3、6、9、12月,都应作血清学试验。晚期隐性梅毒病人,治疗24个月亦须检查,如治疗前未查CSF,出院前应作腰穿,以排除治疗不足所致无症状性神经梅毒。

      约85%早期(一期、二期及三期早期)梅毒病人,治疗后12~24个月,定量VDRL已无反应。VDRL反应长期持续存在,见于初查VDRL效价较高、长期感染、病情已入较晚期(一期<二期<早期隐性)和反复感染等情况。也有少数早期梅毒病人,VDRL长时间保持低效价反应性。但治疗后长期VDRL低效价反应,在晚期梅毒病人中常见得多,不足为异。虽经充分治疗,FTA-ABS亦可在多年中保持阳性。但如治疗后VDRL效价增长4倍以上,则为复治的重要依据。早期梅毒病人治疗后,对再次感染仍极易感,治疗后临床和血清学复发,很多实际上可能是复感。因此他们的出现是反映流行病学上病例发现工作的失败,未对病人的性接触者进行预防性治疗。

      神经梅毒病人的血清学追查至少须经3年,CSF每6个月亦须复查一次。CSF细胞数增多是首先消失的异常,但可能也要1~2年细胞数才能恢复正常。CSF蛋白水平较高下降较慢,以后是CSF-VDRL阳性,可能须经多年才能转阴。现在还不清楚,大剂量青霉素静注疗法能否使CSF更快恢复正常。追访期间CSF细胞数、蛋白含量和VDRL效价增高,都是复治指征。

      6.流行病学调查和治疗

    一切梅毒病人,都应向公卫管理部门报告。在无有效疫苗的情况下,控制梅毒只能依靠发现和治疗一、二期梅毒病例,切断其继续传播,以及在发生传染性损害前,及时发现和治疗潜伏期梅毒病人。一切早期(<1年)梅毒病人,都应由资质合格人员详为了解近期性接触情况。早期梅毒病人提名的近期性接触者,经查约16%有未经治疗的活动性梅毒;他们认为可疑或相关人士中,有活动性梅毒的大约也有此数。多数专家都主张,早期梅毒的性接触者,即使检查时临床及血清学表现正常,亦应给予治疗,对此美国学者呼吁尤为强烈。这是因为调查表明:有梅毒传染性损害的病人提出的此前30天中性接触者,即使临床表现正常,如不治疗,约30%也会发生梅毒。通常是对90天内所有性接触者进行预防性治疗,尽管接触者中的梅毒病例,几乎都是在此前60天内发生性关系的。

      7.Jarisch-Herxheimer反应

    约60%早期梅毒病人治疗后出现短暂发热反应,较后期梅毒病人中,也有相当数量有此情形。一般是发生在治疗后最初数小时中,6~8h达到高峰,12~24h内消失。体温增高常为轻度,并常伴有肌痛、头痛和周身违和。反应期间,二期梅毒的皮肤损害常更加剧,原来看不见的皮肤损害也能看到了。这些一般皆无临床意义,多数病例只须投予柳酸盐。冠状动脉口及视神经梅毒病人发生Herxheimer反应时的局部炎症,从理论上说有引起严重损害的可能,但近来发现“局部Herxheimer反应”对病人实无构成明显风险的证据。为防止Herxheimer反应的不良效应,曾提议应用皮质类固醇,但并无证据表明此举除退烧外,有何临床效益,或有何必要作此处置。以小剂量青霉素进行治疗也不能防止Herxheimer反应的发生。

      Herxheimer反应的发生机制仍未明了。可能是螺旋体释出抗原所致。有证据表明:Herxheimer反应时,鲎变形细胞明胶试验(limulus amebocyte gelatin test)阳性提示有内毒素血症发生,虽然苍白密螺旋体并不含有有生物学活性的内毒素。这些看似矛盾的现象,也许可以这样来解释,如果反应能促使肠释出内源性内毒素的话。

      8.治疗后密螺旋体持续存在

    人类和家兔研究都证明:有效治疗后,仍能通过银染从淋巴结中发现螺旋微生物。有效治疗后为家兔接种淋巴结、CSF或眼液,有时还能发现有毒力的活密螺旋体。但这些确认密螺旋体持续存在的情况极为罕见。因此目前还无须为治疗后毒性密螺旋体继续存在而忧心忡忡,但CSF梅毒可能例外,此处情况尚需深入研究。对青霉素抗药的苍白密螺旋体突变株选择性存在的问题,亦未证实。

      二、预后

      急性型、白肿型、骨性关节炎型梅毒,由于关节损坏,会遗留关节退行性变和运动障碍,引起非强直性关节挛缩。水肿型关节梅毒,经驱梅治疗,可完全治愈,不留任何后遗症。治疗不彻底者,局部关节梅毒可以复发。

  •  梅毒性关节炎预防

      家兔长期感染毒性苍白密螺旋体后,发生牢固免疫(solid immunity)。但迄今还不能单由免疫血清或免疫淋巴细胞对实验动物实施免疫性的被动转移,提示细胞免疫和体液免疫都是免疫所必需的。家兔多次注射经照射或寒冷灭毒的密螺旋体,已达到有效免疫。但是要使实验动物建立有效免疫,需要多次注射和接种大量密螺旋体。由于这一原因,加之苍白密螺旋体又不能以毒力状态在无细胞基质中生长,因此短期内尚无研制疫苗的可能。但人类在长期感染后,确能产生明显免疫。目前控制梅毒还只能依靠医生的临床警惕性,发现病例及时向公共卫生部门报告,积极进行流行病学调查,以及抓紧对性接触者的预防性治疗。应进行全身驱梅治疗。但与神经梅毒相类似,根治很困难,必须长期进行合理驱梅治疗。不应满足于一时性减轻或一时性治愈,直到康华反应转阴为止,才可终止驱梅治疗。据报道水银制剂治疗关节梅毒有特效。青霉素类、砷凡纳明类、碘剂合并应用时,驱梅的效果好。关节梅毒很少需要手术治疗。

  • 梅毒性关节炎一般护理

    梅毒性关节炎护理

      1.调整日常生活与工作量,有规律地进行活动和锻炼,避免劳累。

      2.保持情绪稳定,避免情绪激动和紧张。

      3.保持大便通畅,避免用力大便,多食水果及高纤维素食物。

      4.避免寒冷刺激,注意保暖。

  • 梅毒性关节炎饮食原则

    不适宜食物

      肥腻食物,不宜吃高脂肪食品,诸如动物内脏、风尾鱼、鲫鱼子、蟹黄、蚬、蛋类、鱼肝油等,猪油、奶油、油条更应禁吃,且炒菜。烧汤宜少放油,尽量多吃蔬菜、水果。忌吃海产品,如海鱼、海参、海藻、紫菜。  (以上资料仅供参考,详情请咨询医生。)

梅毒性关节炎(syphilitic srthritis)一般发病于20~40岁。有的患者在感染梅毒后,经过10年以上潜伏期后才出现关节症状。还有的潜伏性梅毒,在外伤、分娩、感染等诱因下,引起关节梅毒发病。先天性梅毒性关节炎发病于6~10岁为主,20岁以后发病罕见。