儿童多动症疾病病因

　一、发病原因

　　本症的病因尚不十分明确，目前认为是多种因素相互作用所致。

1.遗传因素

在家系研究调查中发现，发现本症具有家族聚集现象。多动症儿童的生身父母儿童期患多动症，成年后患癔症、社会病态和酒精中毒较正常儿童父母多。患儿的双亲患病率20%，一级亲属患病率10.9%，二级亲属患病率4.5%。单卵双生子同病率5l%～64%，双卵双生子同病率33%。

　　2.神经递质系统

研究资料表明本症可能与中枢神经递质代谢缺陷有关，近年来相继提出了DA、NE及5～HT假说。患儿血和尿中DA和NE的代谢产物低于正常儿童，提示5-HT功能失调。另有研究发现多巴胺β羟化酶活性增高与寻找新奇的行为及动作有关，儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)活性增高与注意缺陷和敌意有关。去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺(5-HT)3种神经递质在多动障碍的发生中起重要作用。Gray认为个体内存在行为促进系统(BFS)和行为抑制系统(BIS)，BFS是一个广泛的行为系统，其功能是促进外向行为、性行为和攻击行为为主动适应环境，其生化基础为中脑多巴胺系统。BIS功能是“比较”现实环境和所期望的行为，“抑制”BFS的不适当行为，由中隔海马系统中的去甲肾上腺素和5-HT共同完成。一般来说，BFS/BIS即多巴胺/去甲肾上腺素加5-HT的相对强度影响某一时点的行为。强BIS儿童表现为注意力持久和对环境的良好辨别能力;反之，BFS相对较强时，则注意力难以保持，外化行为较多，临床上类似多动症的表现。

　　3.发育延迟

临床观察发现，多动症儿童常存在精细协作动作笨拙，左右辨别不能，视、听转换困难，空间位置觉异常等神经系统软体征。并常伴有开口讲话晚、语言发育延迟、言语功能异常、口吃、功能性遗尿或遗粪等问题。许多研究认为这可能是由于中枢神经系统成熟延迟，或是由于大脑皮质的觉醒不足所致。

　　4.社会心理因素

环境、社会和家庭因素的持续存在是诱发和促进多动症的关键。有学者认为不良的社会、家庭和学校环境与境遇性(situational)多动有直接因果关系，而对持续性(pervasive)多动则主要起诱因作用，但对两者的预后影响均大。这些因素包括：不良的社会风气和同伴影响、家庭经济困难、住房拥挤、家庭不和睦、父母关系不和或离异、教养方式不当、过分溺爱或放纵、父母性格不良、母亲患癔症或抑郁症、父母有反社会行为或物质依赖、家庭成员对儿童的身体或心理虐待、儿童的需求不受重视、童年与父母分离、教师教育方法不当等因素均可促使多动症的发生以及持续存在。

　　5.其他因素

各种原因所致的轻微的脑损伤，影响神经系统的功能，都可能导致注意力不集中和活动过度。维生素缺乏、食物过敏，食品的调味剂、添加剂，血铅水平升高，血锌水平降低等也可能促使产生多动症。

　　二、发病机制

　　很多学者对儿童多动症的病因和发病机制进行了研究，然而至今还不清楚，有人推测可能是一种复杂疾病。现将文献报道概括分述如下：

　　1.生物学因素

　　(1)轻微脑损伤：

从多动症被指出以来，就有一种脑损伤的假说。但最近研究表明，有明显脑损伤的比例并不太高。

　　(2)遗传因素：

　　①多动儿童和正常儿童对照研究：多动症儿童父亲反社会人格特征或酒依赖、母亲有癔症者较多。儿童多动症的亲属精神病理问题较多。

　　②养子的研究：多动症儿童的亲生父母被诊断为多动症的比例较高。多动症儿童的亲生父母有反社会人格、酒依赖及癔症明显多于养父母或对照组儿童的父母，亲生父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也较多。

　　③双生子的研究：单卵双生子的多动症同病率高于双卵双生子5倍多，单卵双胎的多动和注意力障碍的症状的一致性较双卵双胎要高得多。最近双子研究又报道注意力障碍、多动和冲动症状的主要变量(70%～80%)与遗传因素有关(平均大约有80%)(Faraone 1996;Gjone 1996)。也有学者报道单卵双胎儿童多动症的同病率为80%左右，而双卵双胎的同病率仅为29%。

　　④遗传度的研究：Stevenson用多元回归的方法分析了91对女性双胞胎和105对同性别的类双胞胎，多动的遗传度是0.75%，注意缺陷的遗传度是0.76%，再次说明遗传对该症的影响。Levy对1938个有双胞胎的家庭进行了研究，按DSM-Ⅳ标准，先证者的一致率、单双卵双胞胎、同胞的遗传度进行了计算，其结果是0.75%～0.91%。

　　⑤分子遗传学研究：目前有几个课题组已分别用几个大的家系，对多动症儿童和其家族成员进行分子遗传研究。Biederman等在波士顿对大的家系进行了定量遗传分析，证明单基因可能解释疾病的表现。而其他学者认为是多基因遗传。儿童多动症最早的分子遗传研究指出多动症和多巴胺受体基因的多态性有关。开始的焦点集中在D2受体基因，有学者认为它的增加还与酒依赖、抽动症、病理性赌博等有关，也有学者称这类问题为奖赏缺陷综合征。Lahoste(1996)报道多动症儿童D4受体7个重复等位基因的比例较对照组高，Bailey等(1997)、Swanson(1998)重复了此结果。Sunohahara等(1997)、Faraone(1999)在成人ADHD也得到类似结果。Comings D.E等(1996)报道儿童多动症是多基因遗传，与DβH、DT1基因和D2受体基因有关。当然也有些不一致的结果，可能与选择的多动症表型不同有关。Barkley RA，(1998)等预测下个10年在人类基因组完成的同时或以后，儿童多动症的分子遗传研究可能是卓有成效的一个领域。

　　(3)儿茶酚胺的代谢研究：

动物实验以及对人的研究从不同角度提示多动症儿童主要是儿茶酚胺的通路的异常。尿、血清和脑脊液的肾上腺素和多巴胺的浓度测定支持多巴胺和肾上腺素更新率降低的假说。多动症儿童脑脊液的测定结果为多巴胺更新降低或是多巴胺的敏感性增高，验证了多动症的低多巴胺状态的假说。而抽动秽语综合征与多巴胺的过度更新有关。

　　动物实验提示多动儿童可能有多巴胺代谢障碍。有人用6-羟基多巴注射新生鼠，选择性地破坏了多巴通路后，这些鼠有明显的多动行为和走迷津困难，当给精神药物后，提高了完成学习任务的能力，减少了活动水平。随鼠龄增大，活动可减少，但学习缺陷仍存在。活动水平高和有攻击行为的狗也有遗传性的学习困难。这些受累的动物对右苯丙胺(右旋苯丙胺)反应较好，可改善其学习缺陷状况、多动和侵略行为。多动症儿童亦可观察到与此类似的现象。功能性MRI发现额枕、纹状体和网状结构是被中枢兴奋药影响的儿茶酚胺来调节。哌甲酯(利他林)的研究提示多巴胺是涉及的主要介质，五羟色胺与其也有关。

　　(4)神经生化的研究：

还有人把多动症儿童和正常儿童的多巴β-羟化酶、单胺氧化酶、儿茶酚胺氧位甲基移位酶做了比较，未发现区别。去甲肾上腺素和多巴胺的代谢产物高香草酸(HVA)和5羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的结果不一致。而对儿童多动症中有一亚组3-甲氧基4-羟基苯乙二醇(MHPG)的明显降低的看法较为一致。

　　(5)神经解剖：

有学者对多动儿童及其同胞兄弟进行了检查，发现多动儿童用利他林后，基底节和中脑的血流增加，但使前部皮质血流降低，特别是脑皮质的运动区，用脑影像技术也证明有儿童多动症史的青年人有皮质的萎缩，虽然以前CT研究未发现多动儿童与正常儿童有何不同，但新的影像技术如PET等较一致的发现有脑功能低下变化，特别是前额区。这些发现是很重要的，因前额和皮质运动区的功能对维持注意、控制冲动、调节攻击和运动活动是十分重要的。

　　Seidman LA(1999)总结13个研究(共202例男孩和14例女孩)的MRI检查发现，常见的异常部位是胼胝体和尾状核，胼胝体异常主要是前(顶鞘)、后(压部)或两者体积减小。尾状核体积减小为单侧或双侧，仅有一个研究报道是体积增大。苍白球和右前体积也减少，一个研究发现整个体积减小(4.7%)特别是右侧减少5.2%)。这些发现与早期理论模型一致。

　　功能性MRI结果不一致，来自成人和有家族聚集性的多动症儿童尾状核、额区和前扣带回代谢的改变，主要是代谢减少。

　　2.环境因素

已有一些研究提示ADHD也可能因各种环境因素引起。1975年，有学者提出食物过敏会引起儿童的多动和注意力障碍。也有人提出食物添加剂和水杨酸盐类会引起儿童过度活动，冲动和学习问题。但对此还有些争论。

　　3.病理机制

最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关，多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟。多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路。神经心理研究提示多动儿童前叶功能未成熟。研究人员认为前叶皮质与儿童的冲动和攻击行为有关。局部脑血流研究发现，主要是额叶和尾状核两个部位受累。有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增加，而使运动区的血流减少。这些发现可以解释为什么服哌甲酯(利他林)后可使多动儿童的注意力增加，运动行为减少，冲动行为得到控制，并能协调精细动作和粗大运动。其他研究多集中在丘脑，网状激活系统和前中脑束。多动儿童和正常对照比较，神经内分泌也有些区别，研究发现多动儿童的生长激素对苯丙胺或哌甲酯的反应是不同的，这进一步说明了多动和正常儿童有生物学的不同。不论是皮肤电还是诱发电位的研究，均发现多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不足，以前的研究也发现觉醒水平不足与反社会行为和品行障碍有关，因为觉醒不足，奖惩行为在一般心理水平不能起作用，多动症儿童难以吸取以前教训，其行为问题也难以矫正。

　　心理学研究还发现多动症儿童的社会阈值升高，不管是正性还是负性强化，多动儿童均不易接受，一般奖惩不易约束和矫正该类儿童的行为问题。有研究证明服哌甲酯或其他神经兴奋药，多动儿童社会阈值被降低，正性或负性强化的水平被调整，为行为矫正奠定了基础。这些心理的，生理的和药理的研究提供了一个理论框架来解释多动儿童为什么不能从生活事件中吸取教训。所以，该类儿童难以遵循社会规范，易出现学业困难和人际关系紧张及社会适应障碍。

　　4.神经心理与神经生物学假说 Viginia Douglas(1972)年强调注意力转移和冲动控制

引出注意缺陷障碍的概念。Jeffrey Matter(1980)提出儿童多动的症状与脑前叶功能不良有关。Paul Wender(1971)年提出尾状核和愉快中枢等部位儿茶酚胺活动减少的假说。Satter and Cantwell(1974)年提出皮质觉醒不足的假说。所有这些观念至今仍影响影像学、功能影像学的思维。目前一些提法主要集中在认知和脑。

　　Barkley(1997)年提出ADHD关键的缺陷是执行功能，包括工作记忆、抑制和计划的损害。执行功能依赖由前脑皮质调节的网状结构。Voller(1991)和Heilman(1991)提出右侧缺陷(注意缺陷有脑半球优势)涉及额前皮质和基底神经节。分子遗传研究指出ADHD和多巴胺基因的多态性有关，也可能是涉及基因与基因之间、基因与环境之间相互作用的一种复杂疾病。

儿童多动症一般治疗

　　儿童多动症西医治疗

一、治疗

　　多动症联合治疗较单独治疗效果好。主要采取教育引导、心理治疗、药物治疗相结合。

1.心理治疗

行为治疗和认知治疗效果较好。在进行治疗以前，要确定好行为治疗的靶症状，如活动多、学习问题、与同学关系差、冲动或破坏行为、自尊心不足等。在实施的过程中，还要结合认知治疗技术，不断改变治疗计划和教会患儿掌握控制自己的技术。治疗目标选择要恰当，一般选择核心症状或严重行为问题作为治疗目标，如果选择目标不恰当会使治疗无的放矢或适得其反;在确立“新”目标时要考虑安排不同的进度，先从简单、容易的程度开始，一步步慢慢进行，不可操之过急;当新的行为建立以后，为使新的可接受行为能保持下去，要进行适当的奖赏或惩罚，所给奖赏或惩罚的信号要明确，让患儿能心领神会。在学校中要将患儿情况向老师讲明，争取到老师的配合。宜用榜样示范方法为患儿确定目标，在课余时间安排适当的活动，让其过多精力有所出路，在发现其优点的基础上给予表扬，逐渐提高自信心和自尊心。有条件的学校，对多动障碍儿童进行小班教学、个别辅导也不失为一种可靠方法。

　　(1)认知行为治疗：

认知行为治疗对控制多动行为，冲动控制和侵略行为是有效的。Douglas描述了治疗该类行为是教每个人停下来，看一看，听一听，想一想。该技能通过语言的自我指导，角色排演，自我奖赏和自我表扬的方法，改善和矫正了患儿行为问题。短期行为治疗比长期效果好。儿童的认知心理治疗一般限制为10～15次/1疗程，1h/次。

　　(2)特殊教育项目：

很多多动孩子不喜欢自始至终的参加一种活动，在大多情况下，注意力不能集中，使其不能很好的完成学习任务并导致学业困难。某些的国家1/3的多动症儿童因特殊的学习困难被安排接受1～2年的特殊教育，帮助其解决在学校较易发生的沮丧和缺少学习动机问题，该种特殊教育不对孩子贴上落后或学习迟滞的标签，使其教育环境和方法适于多动症儿童;合并用一些药，促使这类儿童在学业中发掘自己的潜力，帮助他们提高学习成绩，使其学业水平与其智力水平能保持一致。

　　(3)社会化的技能：

儿童不限于在班内的学业和行为问题，在家庭内外也均有一些人际关系问题，指导多动症儿童社会交往技能是很困难的。然而在有条件情况下，很有必要让多动症儿童与有同情心的伙伴多接触，如加入某些运动队的活动，不是仅要求多动症儿童运动完成某些运动活动，而是为多动儿童提供完成社会化的环境。

　　(4)躯体的训练项目：

多动儿童可从渐进的躯体训练项目得到益处。因他们在团队的集体活动中交往有困难，易使体育活动成为他们的负性经验。而躯体的训练项目是个体运动，可指导他们控制冲动和攻击行为，使他们听从指导，增强自尊心和自信心。躯体的训练包括拳击，柔道，举重，健身，田径运动，游泳，网球等项目，使躯体的外观和感觉处于良好状态将改善躯体活动。不采用团队评定法，多动儿童会更主动的参与多方面的活动。良好的师生关系促进躯体训练的进行，不是简单的躯体训练，而是使儿童在学校全面按指导做事。主要是通过躯体训练项目促使多动儿童更好的自我控制，自律和自尊。近年来，有学者用感觉统合的训练方法治疗儿童多动症，尤其是伴有运动技能障碍者效果很不错。

　　(5)父母管理班：

因为在家庭内，额外的要求会引起额外的行为，所以父母管理班是需要的。父母常频繁责备儿童的问题行为，父母与多动症儿童之间缺乏明智或中肯的批评。父母需要特殊帮助，以了解如何以较和谐的方式与孩子相处，学习如何选择较合理的期望水平。父母必须学习如何建立良好的方式限制某些行为，指导儿童完成一些家务劳动并负一定的责任。父母需要学习前后一致的、正性的、有效的行为矫正方式。

　　2.药物治疗

自从1937年Bradly首次用中枢兴奋药以来，对治疗多动症的多种有效药物进行了研究，作为多种治疗形式的一种，药物成为一种很有意义的治疗工具，以前的研究已证明，药物降低了社会阈值，使奖惩的行为治疗方法对他们的行为在不同水平基础上有所控制。

　　(1)中枢神经兴奋剂：

是治疗多动症首选药，其有效率约为70%～80%。服药后可增强注意力、减轻多动、改善行为。目前临床常用药为哌甲酯(哌醋甲酯)，又称利他林(retalin)，每天剂量10～40mg，分2次服用(早晨及中午服药)。匹莫林，又称异匹莫林(pemoline)，半衰期较哌甲酯(利他林)长，每天早晨服1次，剂量20～40mg。苯丙胺(amphetamine)，又名安非他明，有效率70%～75%，5～10mg小剂量开始，每隔1～2周逐渐加至最佳剂量。常用剂量每天20mg，最大剂量每天40mg。半衰期较哌甲酯长。

　　中枢兴奋剂仅限于6岁以上患者使用。药物于每天早晨上学前口服，剂量增加后分2次于早晨和中午口服，下午4时以后禁止使用。本类药物可能影响生长发育，因此节假日停服。疗程据病程而定，可间断服药数月至数年。

　　最为常见的副作用是食欲减退和入睡困难。有些病儿诉有胃痛和头痛，减少剂量或服用一段时间后这些症状可消失。本类药物可使心律和收缩压稍微升高，但无临床意义。

　　(2)三环类抗抑郁药：

另一类有效药物是三环类抗抑药(TCA)，和单胺氧化酶抑制剂(MAOI)。TCA的短期作用与类交感神经兴奋药相似。然而长期应用，TCAs易产生耐药作用。包括氯米帕明或阿米替林，一般不作为首选药，只有当中枢神经兴奋剂无效，或合并抑郁症、品行障碍或抽动障碍时选用。用法：初始剂量25mg/d，分2次口服，以后每3～6天增加剂量1次，每次每公斤体重增加1mg，最大剂量100mg，疗程4周以上。

　　(3)去甲肾上腺素能α2受体激动剂：

可乐定(clonidine)能改善注意力不集中、多动和情绪不稳，也具有减少抽动症状的作用，适用于合并抽动症状、攻击行为、对立违抗行为以及失眠的多动症患者。平均剂量为0.2mg/d。

　　临床药物治疗的目的是

①促进多动儿童思考，改善对冲动行为的控制，

②减少烦躁不安，

③改善社会交往的能力，

④改善认知行为。

⑤改善精细运动的共济，药物有时改善特殊的学习困难，然而不伴多动症状的学习困难儿童，用药几乎没效。不同剂量作用不同，哌甲酯(利他林)高剂量(0.6mg/kg)改善认知功能和注意力，低剂量(0.3mg/kg)改善行为，社交技能和冲动控制。对大部分儿童来讲，比较理想的哌甲酯(利他林)剂量是0.45mg/kg。大概在用药45min后有认知行为的改变，最好的认知行为的改善是用药后1.5h～3h，疗效大约持续4h。因药物的疗效持续时间短，重复用药是必要的。现在临床也有人推荐3次/d，早饭，午饭前和下午3时半。对有课外活动和家庭作业的高年级小学生用该服法较为必要，对低年级和没有课外活动和家庭作业的小学生时第3次药可不用。

　　副作用：拟交感神经兴奋药的副作用是食欲下降、失眠、头痛、胃疼、易怒、生长缓慢、抽动等，一般在治疗第4周消失。长期用药偶产生生长缓慢问题，用6～8年比预期体重低5～10磅，矮1.25厘米。若每年用药间歇两次，暑假停6周，寒假停2周，则一般不出现生长缓慢。生长缓慢可能是因为食欲下降所致热量不足，或者是因拟交感神经兴奋药反射性地引起非睡眠状态增加，致生长激素分泌下降。因生长激素在睡眠状态的分泌。

　　多动儿童用拟交感神经兴奋药是否产生多发抽动或多动秽语综合征问题是有争论的。

　　合并抽动的大部分儿童，不是有抽动症的阳性家族史就是用药开始前已有不正常的躯体运动。虽然用很大剂量的拟交感神经兴奋药会产生抽动症和不正常的躯体运动，但还不能证明抽动秽语综合征是用药引起。大概有1/10的多动儿童在治疗开始前或初期多动和抽动共存，多动症状和抽动秽语综合征共存时，有学者建议中枢兴奋药和抗精神病药同时应用较有益。

　　3.其他治疗

这类治疗针对该治疗有效的患儿。如一些儿童对选择性去除食物中的添加剂特别是食品中的色素有效。另外一些对小量咖啡有效，而过敏的多动儿童合并用抗过敏药物治疗有较好的作用。对年长的多动儿童职业咨询和训练很有帮助。户外野营和自信心的训练，对多动儿童发展认知功能和自律性的训练是有帮助的。多种形式的联合治疗可使学业成绩不良、社交困难等症状好转，酒依赖、物质滥用也减少，儿童的社会功能恢复到正常范围内，与父母的关系形成良性循环。

　　此外，父母和老师要了解多动的孩子不是故意的，要忽视其不伤大雅的一些小动作，给予他们一定的活动机会。建议允许其分段完成作业或某一计划;给其提供安静的环境，尽量避免可能引开其注意力的刺激来源，如其作业的地方，教室里的座位，要安排在能与老师互动好的地方。还要多发现多动症儿童的优点，创造机会让其发挥优点，以获得长辈和同学的表扬，让其有成功的享受，以保持他们的自信心和自尊心。目前也有不少学者利用EEG生物反馈方法治疗ADHD，其长期疗效满意。

　　二、预后

　　随着多种治疗方法的应用，儿童多动的预后是较乐观的。大多数患儿随着年龄增长，症状可逐渐减轻或消失。但如不治疗，也有少数病例持续到成年阶段，或出现某种性格障碍或行为偏移。主要有4大类：

①多动症的残留症状;

②反社会人格障碍;

③酒精依赖;

④癔症、焦虑症和一些类精神分裂症。很多有人格障的成人有儿童多动症史，有难以控制的冲动行为障碍，忍受应激的阈值低，情绪不稳和长期的不满情绪。追踪未经治疗或很少治疗的多动症儿童，给我们提供了多动症儿童的一个自然病程。有人报道未经治疗的多动症儿童，随年零增大无目的性的过度活动水平降低。但有20%的人在青春期有犯罪行为，物质滥用，学业低下，冲动和注意力不集中仍然存在。

　　患该症的很多成人诉说他们常常有抑郁和焦虑或癔症样症状，这可能是被同伴们排斥的一种挫折性反应。大部分烦躁症状随治疗而消失，但还会有不同程度的坐立不安。治疗使奖赏阈值降低，使患该症的成人变得对生活更满意。

　　总的来讲，症状随成熟变化，预后如何与在童年期是否合并品行障碍和对抗性障碍有密切关系。也与智力水平特别是学习困难存在与否有关。还与家庭大小，社会和经济状况，家庭是否完整有关。如长期合理治疗，到成人时一般预后是好的，预后不好者占治疗组的1/5以下。一般有合并症者预后不好，所以加强干预和治疗该亚组是很有必要的。现在认为在成人中有1%～2%的注意缺陷障碍。

儿童多动症预防

要提倡婚前检查，避免近亲结婚;选择配偶时要注意对方是否有癫痫病、精神分裂症等精神疾患。

　　2.适龄结婚，切勿早婚、早孕，也勿过于晚婚、晚孕，避免婴儿先天不足;有计划地优生优育。

　　3.为了避免产伤、减少脑损伤的机会，应自然顺产，因为临床中发现多动症患儿中剖宫产者所占比例较高。

　　4.孕妇应注意陶冶性情，保持心情愉快，精神安宁，谨避寒暑，预防疾病，慎用药物，禁用烟酒，避免中毒、外伤及物理因素的影响。

　　5.创造温馨和谐的生活环境，使孩子在轻松愉快的环境中度过童年，要因材施教，切勿盲目望子成龙。

　　6.注意合理营养，使孩子养成良好的饮食习惯，不偏食、不挑食;保证充足的睡眠时间。

　　7.尽量避免孩子玩含铅的漆制玩具，尤其不能将这类玩具含在口中。

儿童多动症一般护理

儿童多动症护理

一般饮食宜清淡富于营养，注意膳食平衡。

　　2.忌辛辣刺激食物。与此同时，也不要禁食刺激性的食物。

　　3.多吃新鲜的蔬菜和水果。新鲜的蔬菜和水果含有大量人体所需的营养成分。

　　4.应多食用可提高免疫力的食物，如山药、乌龟、香菇、猕猴桃、无花果、苹果、沙丁鱼、蜂蜜、牛奶、猪肝等等，以提高机体抗病能力。以提高机体抗病能力。

儿童多动症饮食原则

　儿童多动症饮食保健

　1、食谱：花甲炒鸡心

　　原料：花甲100克 鸡心300克 葱花5克 姜末5克

　　调料：盐2克 植物油 20克 香油 5克

　　2、做法：

　　1）将花甲放入沸水中，煮至壳开后捞起，去壳后洗净备用；

　　2）将鸡心剥除外层薄膜及血管，洗净后切片，入沸水中氽烫后捞出备用；

　　3）炒锅加植物油烧热，爆香姜末，放入鸡心和花甲翻炒；

　　4）炒至菜熟时，加入盐和葱花，淋上香油即成。