一、发病原因

　　葡萄球菌属细球菌科，为球形或椭圆形，革兰阳性细菌，直径0.5～1.2um，典型的排列呈葡萄串状，无鞭毛，无芽孢。在固体琼脂培养基上孵育24～48h后，菌落表面光滑、湿润、不透明，初为白色，后为金黄色。引起食物中毒仅限于产生肠毒素的金黄色葡萄球菌菌株。肠毒素是一种外毒素，为一组单股多肽，分子量为27500～30000。该毒素对热稳定，100℃ 30min仅能杀灭金黄色葡萄球菌，而不能破坏肠毒素。并且对各种消化酶有抵抗力，但pH2时，可被胃蛋白酶所破坏。该毒素有八个血清型，即A，B，C1，C2，C3，D，E和F。同一菌株能产生两型或以上的肠毒素，但常以一种类型毒素为主。A型与E型、B型与C型之间，分别有交叉免疫存在。各型肠毒素都可引起食物中毒，但以A型、D型肠毒素引起食物中毒最多见，B型、C型次之。肠毒素对人的中毒剂量一般认为20～25μg。当葡萄球菌污染食物后，在氧气不充足的条件下，温度20～30℃，经4～5h繁殖，即产生大量的肠毒素。人若进食含有肠毒素的葡萄球菌污染的食物，即可发生食物中毒。

　　二、发病机制

　　本病病程短暂，其胃肠道功能的变化是肠毒素对胃肠黏膜直接作用的结果，与葡萄球菌本身无关。从动物实验表明，静脉注射极少剂量肠毒素可致动物呕吐、腹泻、发热、低血压、心率加快、肺水肿等综合征。口服肠毒素2h后，即出现急性胃肠炎症状，4～6h达高峰。其机制有人认为肠毒素是通过迷走神经和脊髓传人至呕吐中枢所致。但大多数认为主要是肠毒素作用于肠壁上皮细胞，并与其受体结合，激活肠上皮细胞膜上的腺苷酸环化酶，使胞质中的腺苷三磷酸(ATP)脱去两个磷酸，转化为环腺苷酸(cAMP)。cAMP量增加，促进胞质内蛋白质磷酸化过程，引起一系列酶促反应，抑制肠上皮细胞对钠、水的吸收，促进肠液与氯离子分泌，致消化道大量液体蓄积而引起吐、泻症状。由于本病很少致死，重症死亡尸检和动物实验观察可见胃和小肠黏膜充血、水肿，黏膜糜烂、出血、坏死，肠腔内充满气体和液体。部分病例尚见结肠炎症和出血;肝、肾、肺等内脏淤血中毒性病变。

葡萄球菌性食物中毒一般治疗

　　一、治疗

　　1.一般治疗 轻型患者不需特殊治疗，能自愈。重者可用1∶5000高锰酸钾溶液洗胃，然后用蓖麻油20ml导泻，以便除去未吸收的肠毒素及致病菌。

　　2.对症及支持疗法 严重呕吐、腹泻者可用甲氧氯普胺10mg/次，肌内注射;亦可用氯丙嗪25mg/次，或阿托品0.5mg/次，肌内注射。同时补充水、电解质、保持水、盐电解质及酸、碱平衡。

　　3.抗菌药物治疗 由于本病主要由肠毒素所引起，一般不需应用抗菌药物。严重感染者，有高热者可选用下列一种抗生素：苯唑西林、氯唑西林、头孢噻吩、头孢唑林等。4～6g/d，分2次或3次加入生理盐水200ml稀释后静脉滴注。亦可选用喹诺酮类。如有条件者，可根据药敏试验，选用有效抗生素。

　　二、预后

　　一般预后良好，病程多在1～3天。原有慢性基础病者及重症患者可发生脱水酸中毒、休克。危及生命。

　　一、预防

　　加强饮食管理，隔离患乳腺炎的病者，有皮肤化脓灶的炊事员或从事饮食业者应暂调离其工作。

葡萄球菌性食物中毒一般护理

　　预后：一般预后良好，病程多在1～3 天。原有慢性基础病者及重症患者可发生脱水酸中毒、休克。危及生命。

葡萄球菌性食物中毒饮食原则

　　一、适宜食物

　　宜饮食清淡卫生为主，合理搭配膳食。

　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)