一、发病原因

　　引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下：

　　1.根据血管病理：常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。

　　2.根据血流动力学：有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。

　　3.其他：颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。

　　4.原因不明：如特发性脑出血。

　　此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。

　　二、发病机制

　　脑出血的发生机制

　　在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

　　(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

　　(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

　　(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

　　(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。

基底节血肿一般治疗

　　若病人伤后意识有所改善，血肿小于30ml，颅内压不超过3.33kPa（25mmHg），CT无严重脑室、脑池受压、中线移位未超过10mm，未穿破脑室者，可行姑息性治疗，否则，应及早施行手术。

　　手术方法：对单纯性基底节血肿可采用钻孔穿刺引流术，即在额或颞部，避开脑重要功能区钻孔或锥孔，按CT所示位置定向穿刺血肿，小心抽出其中液态部分，如有60%积血可以排出，即已达到减压目的，放入导管作为术后引流，缝合伤口。必要时可在CT监测下注入尿激酶数次以促其固态血块液化后排出。若单纯性基底节血肿已破入脑室，则直接行脑室穿刺放置导管引流。

　　对复合性基底节血肿，伴有同侧颅内血肿时，最好按CT所示部位设计骨瓣或骨窗开颅，通过一个人路同时解决两处血肿，如果不能一次完成手术或因病变各居异侧时，则除行开颅术清除复合血肿外，对基底节血肿亦应行骨窗开颅或至少采用扩大钻孔的方法，经外侧裂或颞上回切开脑皮质，在直视下清除基底节血肿，彻底止血，以免术后发生再出血。

　　1.本病为外伤性疾病，无预防措施。注意安全，避免外伤。

　　2.一旦发生脑外伤应尽早明确诊断，早治疗。

　　3.合并有其他颅内血肿，且预后较差

基底节血肿一般护理

　　遇事注意冷静，避免情绪激动产生冲突导致本病。其次早期发现、早期诊断、早期治疗对预防本病也具有重要意义。

基底节血肿饮食原则

　　根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。