一、发病原因

　　我国流行的血吸虫病主要为日本血吸虫感染，虫卵随患者粪便排出，在水中孵化出毛蚴，毛蚴钻入中间宿主钉螺发育成尾蚴后逸出水中，当人接触疫水，尾蚴即钻入皮肤或黏膜成为童虫，童虫经静脉或淋巴管进入右心至肺循环，再从体循环经毛细血管进门静脉最后入肝发育为成虫，寄生于门脉系统。钉螺是必需的中间宿主，人和家畜为终宿主。

　　二、发病机制

　　1.肝脏损害 业已证明，由虫卵所引起的复杂免疫病理反应是产生血吸虫病基本病变的主要原因。肝脏是血吸虫侵犯的主要脏器，虫卵随血流到达肝脏，沉积在肝内门静脉分支及入口形成肉芽肿，肉芽肿是本病的病理基础。而肉芽肿的形成是T细胞介导的免疫反应，致敏原是成熟虫卵毛蚴排泌物——可溶性虫卵抗原(SEA)。肉芽肿引起门静脉炎与门静脉周围的纤维化，随病程迁延，形成具有血吸虫肝硬化特征性的干线型纤维化及接踵而至的门脉高压症。由于病变主要发生在汇管区，肝小叶未遭受严重破坏，一般无肝细胞再生结节形成，故此种门脉高压属窦前性。但有研究表明，部分患者亦存在肝细胞结节增生，根据江绍基等的资料，肝静脉后嵌入压亦有增高，可能尚存在窦后阻塞的因素。血吸虫肝硬化极少衍变为原发性肝癌。

　　2.胆系损害 与血吸虫病流行程度相比，胆道系统病变则较少见，乃因门静脉系统内的血吸虫卵通过血管吻合支沉积于胆囊和胆管黏膜下层抑或童虫在移行过程中停留在胆系发育所致。血吸虫卵在胆总管壁沉积而形成局部纤维瘢痕性狭窄或血吸虫肉芽肿压迫胆管均可引起胆道梗阻。血吸虫卵在胆囊沉积可形成嗜酸性肉芽肿，虫卵也可发生钙化，使胆囊壁纤维组织增生，如位于胆囊颈管可使颈管狭窄;成虫或虫卵在胆囊内可以成为结石核心;胆囊壁黏膜损害可形成溃疡而发生胆道出血;胆囊壁长期炎性浸润或血吸虫肉芽肿形成可与周围肠管粘连而发生胆囊-肠道内瘘。尚无确切证据表明胆囊血吸虫病与胆囊癌之间有无因果关系。

　　3.结肠 病变以直肠、乙状结肠、降结肠为最重，横结肠、阑尾次之。早期为黏膜充血水肿、片状出血，黏膜有浅表溃疡等。慢性患者由于纤维组织增生，肠壁增厚，可引起肠息肉和结肠狭窄。肠系膜增厚与缩短，淋巴结肿大与网膜缠结成团，形成痞块，可发生肠梗阻。虫卵沉积于阑尾，易诱发阑尾炎。

　　4.脾 早期轻度充血、水肿、质软，晚期肝硬化引起门静脉高压、脾淤血、组织增生、纤维化、血栓形成，呈进行性增大，可出现巨脾，继发脾功能亢进。

　　5.异位损害 指虫卵和(或)成虫寄生在门静脉系统之外的器官病变。以肺与脑较为多见。肺部病变为间质性虫卵肉芽肿伴周围肺泡炎性浸润。脑部病以顶叶与颞叶的虫卵肉芽肿为多，多发生在感染后6个月～1年。

血吸虫病与肝胆疾病一般治疗

　　一、治疗

　　1.病原体治疗 首选吡喹酮。急性期成人总量120mg/kg，儿童140mg/kg，4～6天疗法;慢性期成人量60mg/kg，2天疗法：血吸虫肝硬化宜适当减量，延长疗程。

　　2.外科治疗 对合并血吸虫性肝硬化，门脉高压症患者按门脉高压症治疗原则处理。对并发胆囊炎或胆管炎患者可行胆囊切除或胆道探查及引流术。值得强调的是：由于血吸虫性肝硬化和门脉高压的存在，在肝门、胆囊和胆管周围有丰富的侧支循环血管网，使原本简单易行的胆囊切除和胆管探查术要冒大量失血的风险，切切不可小视。其次，勿忘术中必要的探查和对切下组织常规送病理学检查。如果术后经粪孵化法、直肠黏膜活检组织压片及虫卵染色法证实尚有活虫存在，或者病人将重返疫区生活，为达根治目的和预防复发，应进行杀虫治疗。

　　二、预后

　　本病预后与感染程度、病程长短、年龄、有无并发症、异位损害及治疗是否及时彻底有明显关系。急性患者经及时有效抗病原治疗多可痊愈。慢性早期患者接受抗病原治疗后绝大多数患者症状消失，体力改善，粪及血清学检查转阴，并可长期保持健康状态。晚期患者虽经抗病原治疗，但肝硬化难以恢复，预后较差。

　　一、预防

　　控制传染源 在流行区每年对病人、病畜进行普查普治。

　　2.切断传播途径 消灭钉螺是预防本病的关键。粪便须经无害处理后方可使用。保护水源，改善用水。

　　3.保护易感人群 严禁在疫水中游泳，戏水。接触疫水时应穿着防护衣裤和使用防尾蚴剂等。

血吸虫病与肝胆疾病一般护理

　　一、预后

　　本病预后与感染程度、病程长短、年龄、有无并发症、异位损害及治疗是否及时彻底有明显关系。急性患者经及时有效抗病原治疗多可痊愈。慢性早期患者接受抗病原治疗后绝大多数患者症状消失，体力改善，粪及血清学检查转阴，并可长期保持健康状态。晚期患者虽经抗病原治疗，但肝硬化难以恢复，预后较差。

血吸虫病与肝胆疾病饮食原则

　　一、适宜食物

　　饮食清淡，合理搭配膳食。　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)