赖特综合征检查
一、病因
本病的病因至今：仍不清楚。目前认为与感染、免疫异常和遗传有关。由于本病可见于集体生活环境的人群，而且起病很急，先有肠道或泌尿道感染史，用抗生素治疗似有效，33%～47%的病人尿培养沙眼衣原体阳性，所以长期以来认为衣原体、螺旋体、痢疾杆菌、第4性病菌、支原体、乙型肝炎病毒、疱疹病毒等为其感染性病因，但均未得到证实。相反，根据高γ球蛋白血症，血沉增快、C-反应蛋白增高等推测，体内免疫反应相关的炎症机制对本病起决定性作用。另外，在病人血内查到抗前列腺抗体的频率显著高于正常群体，从而提示体内炎症是自身免疫反应的结果。据报告，本病在英国、美国多发生于性生活后，而在欧洲、非洲、中东和远东多发生在细菌性痢疾之后。
1.感染
在英国和北美大多数赖特综合征发生在性交后，称为性获得型。其致病菌为沙眼衣原体或支原体。有报告在赖特综合征病人的关节滑液或滑膜活检标本，33%～69%的病人有更高的衣原体特异性抗体反应。在欧洲、非洲、中东、远东和我国，则多发生在细菌性痢疾感染之后，称为痢疾后型。通常由肠道革兰阴性杆菌感染所致，包括福氏杆菌、志贺杆菌、沙门菌、幽门螺旋杆菌及耶尔森菌。国内有报告90%以上的患者发病前有痢疾或腹泻史，大便培养阳性结果者均为福氏痢疾杆菌。本病也可发生在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者，且以赖特综合征为最常见及最早被发现。但到目前为止还没有更多的证据证明本病与感染有直接的关系。
2.免疫异常
因为赖特综合征患者有血沉增快，C-反应蛋白、IgG、IgA及α2：球蛋白增高，而且非细菌性尿道炎或肠炎后可发生无菌性滑膜炎，提示免疫因素在发病机制中具有一定作用。但目前尚未证实本病与系统性红斑狼疮一样有普遍的体液或细胞免疫异常存在。
3.遗传
赖特综合征患者HLA-B27阳性率80%～90%，HLA-B27阳性者本病的发病率高达20%，而且患者家族中有血清阴性脊柱关节病者发病率上升，说明本病的发生与HLA-B27有关。但有的HLA-B27阳性者易患强直性脊柱炎，有的则易患赖特综合征，这可能与HIA-B27亚型不同有关。目前认为其发生机理可能由细菌质粒编码的细菌成分与HLA-B27抗原起反应，或本病的关节炎致病菌携带有模拟HLA-B27抗原的成分被识别而引起发病。也有资料认为是细菌与HLA-B27有相同的氨基酸序列。
二、发病机制：
1.从我国报告的病例来看，多数发生在菌痢之后。
本病病人HLA-B27抗原阳性率可高达75%～96%。虽然不是所有的HLA-B27阳性者经某些感染因素可引发本病，有些病人HLA-B27为阴性，但这一组织抗原在本病发病过程中无疑起着重要作用。HLA-B27阳性的中性粒细胞代谢特别活跃，或许增加了炎症反应。另一可能的因素是经微生物作用和HLA-B27特定的肽链片递呈给T辅助细胞，导致细胞毒淋巴细胞识别自身抗原，引起免疫异常。总之，本病主要是携带易感基因HLA-B327者，受某种病原体感染之后，体内免疫调控机制发生障碍，引起自身免疫反应而致病。从标志细胞免疫试验低下来看，细胞免疫失调也是引起本病发病的重要因素。
2.病理
本病早期，滑膜组织学改变类似轻度化脓性炎症，特点是炎症区明显充血、水肿、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。病变2周以上可见浆细胞及多种结缔组织细胞增生。
慢性关节炎病理特点是绒毛样滑膜增生、血管翳形成和关节软骨缘的骨性侵蚀，镜检呈非特异性炎性反应，有淋巴细胞及浆细胞灶性浸润;部分病例可见淋巴小结或灶性中性粒细胞浸润(微脓肿)。结缔组织和滑膜增生是本病的固有特点，慢性滑膜病变往往类似类风湿关节炎。韧带及关节囊附着点的炎症性病变是赖特综合征病变活动的常见部位。肌腱端病的典型表现有跟腱附着点炎，伴有关节周围炎症的腊肠样指(趾)，X射线片显示的骨膜炎，以及肌腱附着点周围的骨质疏松、糜烂和骨刺形成。
皮肤病变的特征是皮肤角质层增生，类似皮肤角化病和棘皮病，表皮出现水疱，疱内充满上皮细胞、中性多核白细胞和淋巴细胞，并常见微脓肿样改变。真皮外层淋巴细胞和浆细胞浸润。黏膜病理改变与皮肤病变相似，但无皮肤角化病表现。
1)皮肤活检在显微镜下观察，早期可见表皮角化过度、角化不全、棘细胞增多，伴有表皮突不规则延长和乳头上层变薄。真皮内可出现中性粒细胞，并游走于表皮细胞间。随着病情发展，表皮棘细胞变性和溶解，可见不同程度的仅有细胞膜和细胞核的“海绵状细胞”，偶见有脓肿。最后“海绵状细胞”可互相融合而形成大疱。真皮乳头层内有淋巴细胞浸润，间有散在的中性粒细胞浸润。
2)滑膜的病理改变早期为非化脓性炎症反应，尤其以富有血管组织的浅表部位最为显著，表现为滑膜充血。后期可见结缔组织细胞增生、坏死以及含铁血黄素沉着。另外还有慢性进行性关节病变，其组织学改变为软骨呈绒毛状肥厚，伴有血管翳形成及软骨下边缘性腐蚀。
反应性关节炎一般治疗
一、治疗
反应性关节炎的发病诱因、病情程度及复发倾向因人而异。因此，治疗上应强调个体化及规范化的治疗。
1.一般治疗
反应性关节炎患者应适当休息，减少受累关节的活动，但又不应当完全制动，以避免失用性肌肉萎缩。外用消炎镇痛乳剂及溶液等对缓解关节肿痛有一定作用。
2.非类固醇抗炎药
非类固醇抗炎药(NSAIDs)为反应性关节炎的首选药物。根据关节炎的程度不同，可选择性给予双氯芬酸25～50mg，3次/d，或萘丁美酮(瑞力芬)1.0g，1次/d，或罗非昔布25mg，1次/d，或塞来昔布(西乐葆)100mg，2次/d。其他NSAIDs如美洛昔康(莫比可)、舒林酸(奇诺力)、布洛芬(芬必得)等也可选用。但是，用药过程中应定期复查血常规及肝转氨酶，避免药物引起的不良反应。
3.糖皮质激素
一般不主张全身应用糖皮质激素(简称激素)治疗反应性关节炎。国外应用激素的适应证相对较松，但是，国内掌握较严的倾向可能更为恰当。关节炎本身不是应用激素的指征。对应用NSAIDs无明显效果，而且症状严重的关节炎患者，可给予小剂量泼尼松10～20mg/d，短期应用，症状缓解后尽快减量。在泼尼松减量过程中加用NSAIDs，有利于症状的控制。
关节腔穿刺抽取关节液后，腔内注射倍他米松(得宝松)或醋酸去炎松，对缓解关节肿痛十分有效。但注射间隔不应少于3个月。
在合并虹膜炎或虹膜睫状体炎的反应性关节炎患者应及时口服泼尼松30～50mg/d，并给予盐酸环丙沙星滴眼液(悉复明)、可的松眼液滴眼。必要时球后或结膜下注射倍他米松等。同时，应进行眼科检查，以得到及时的专科治疗。
4.慢作用抗风湿药及免疫抑制剂
近几年的研究表明，慢作用抗风湿药(SAARDS)对反应性关节炎有较好的治疗作用。柳氮磺吡啶2～3g/d，分三次服用，对慢性关节炎或伴有肠道症状者均有较好的疗效。羟氯喹、沙利度胺(反应停)等对本病的治疗尚无成熟经验。
对于柳氮磺吡啶治疗无明显疗效及慢性期的患者，可给予甲氨蝶呤7.5～10mg，每周1次。有研究发现，甲氨蝶呤对黏膜损害尤为有效，但应避免使用于HIV感染后反应性关节炎患者。
有报道提示，对于慢性反应性关节炎的患者，环孢素A及硫唑嘌呤有效，但均为小样本的观察。对其治疗效果及不良反应的评价尚需进一步研究。可否将其他慢作用抗风湿药用于重症或慢性反应性关节炎仍无定论。
5.抗生素
对于从尿、便及生殖道分离或培养出细菌的患者，应给予对革兰阴性菌敏感的抗生素或根据药敏试验进行治疗。最近的一项多中心、随机、双盲对照研究发现，环丙沙星对衣原体诱导的反应性关节炎有较好的治疗作用。对溶血性链球菌感染引起的反应性关节炎则采用青霉素或红霉素治疗。但是，反应性关节炎患者是否应长期应用抗生素尚无定论。
研究证明，一旦出现反应性关节炎，抗生素并不能阻止关节内病理过程。因此，反应性关节炎患者的抗生素治疗的目的在于控制感染，而不是治疗关节炎本身。
二、预后
大多数反应性关节炎患者的预后较好。病程多在数周至数月。经及时治疗，患者一般可完全恢复正常。但是，本病有复发的倾向。肠道、泌尿生殖道及呼吸道感染是复发的直接诱因。部分患者可在病情缓解后仍间断性腹泻或腹部不适长达数月，甚至更久。肌腱炎及肌腱端病较严重者可引起局部的骨质疏松或骨质增生。但本病很少导致破坏性关节病变。有人对100例志贺氏痢疾杆菌后反应性关节炎随访20年，无1例继发类风湿关节炎。而另一项，对60例反应性关节炎的随访观察，却发现最后诊断为类风湿关节炎1例。目前，对于反应性关节炎与类风湿关节炎之间关系的研究尚少。此外，临床研究发现，个别反应性关节炎可演变为强直性脊柱炎。
反应性关节炎预防
1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，改善养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。
2.注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳、过度消耗，戒烟戒酒。
3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。
反应性关节炎一般护理
反应性关节炎护理
预防护理关节炎要从生活中点滴做起。劳逸结合，适当锻炼保持心情舒畅，认识到该病是一个长期、慢性的过程，需医患配合，坚持治疗。
第一、控制自身饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。饮食的酸碱平衡对于关节炎的治疗及并发症的防治是非常重要的一个环节。饮食方面要多吃富含植物有机活性碱的食品，少吃肉类，多吃蔬菜。恰玛古富含植物有机活性碱，能迅速排除体内酸性物质，达到体液的酸碱平衡，从而预防和保养关节炎。
第二，要经常进行户外运动，在阳光下多做运动多出汗，可帮助排除体内多余的酸性物质，从而预防关节炎的发生。
第三，保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防关节炎的发生。
反应性关节炎饮食原则
不适宜食物
忌油腻，辛辣刺激食物。
(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)
