(一)发病原因

　　药物是引起本病的主要病因。至今已发现70多种药物可引起狼疮样疾病，或加重业已存在的狼疮，其中相关性较强的药物有氯丙嗪、肼屈嗪、异烟肼、甲基多巴、青霉胺、普鲁卡因胺和奎尼丁。随着新的药物包括细胞因子及其抑制剂的出现，引起狼疮样疾病的药物数目可能会增加。

　　(二)发病机制

　　药物性狼疮的发病机制不明。它的出现与所用药物，遗传素质和免疫异常等多种因素有关。

　　1.乙酰化表型 人对药物反应的差异是由遗传决定的。根据对肼屈嗪、普鲁卡因胺、异烟肼的代谢快慢不同，人群可分为快乙酰化和慢乙酰化两个表现型。慢乙酰化的基因型是乙酰转位酶隐性基因的纯合子。慢乙酰化者在白种人中占50%～60%，在黄种人中占5%～20%。虽然肼屈嗪、普鲁卡因胺诱导的药物性狼疮在两种表现型中均可见到。但慢乙酰化者出现ANA及药物性狼疮更快，所需药物累积剂量更低，所以大部分药物性狼疮患者是慢乙酰化者。

　　2.DNA低甲基化(DNA-hypomethylation) 研究显示T细胞DNA甲基化在调节基因表达和细胞分化中起关键作用。通常DNA调节序列的甲基化伴随基因抑制，而低甲基化伴随基因表达。普鲁卡因胺或肼屈嗪可抑制T细胞DNA的甲基化，在体外活化的人CD4+T细胞用普鲁卡因胺或羟苯达嗪处理后可变成自我反应细胞。5-氮杂胞嘧啶核苷(5-azacytidine)是一个有效的DNA甲基化抑制剂，它对T细胞也有同样作用。自我反应T细胞可杀伤自身巨噬细胞、分泌IL-4和IL-6，促使B细胞分化成抗体分泌细胞，提示药物修饰的T细胞在诱发药物性狼疮中起重要作用。

　　3.补体 经典补体途径在清除免疫合物中起重要作用。肼屈嗪、青霉胺、异烟肼、普鲁卡因胺的代谢物均可抑制C4与C2的共价结合，从而抑制C3的活化，导致免疫复合物清除障碍。有报道药物性狼疮病人的循环免疫复合物增加。

　　4.药物-DNA相互作用 肼屈嗪与DNA-组蛋白复合物相互作用，使得组蛋白不易被蛋白酶消化，因而能保持其抗原性。与这一假说相一致的是：组蛋白的核心部分正是药物狼疮自身抗体所识别的对象。

　　5.其他 近期资料表明，当活化的中性粒细胞的髓过氧化物酶把药物或其代谢物转换成活化产物时，这种产物可直接通过细胞毒作用或引起免疫紊乱，使药物性狼疮的组织受损。

药物性狼疮一般治疗

　　(一)治疗

　　治疗的原则是早诊断，及时停用诱发狼疮的药物。但血清ANA从阴性转为阳性不是停药的指征，因为其中只有一小部分病人出现临床症状，发展成药物性狼疮。自身免疫病病人在服用致狼疮药物的过程中若出现ANA或抗组蛋白抗体，因为药物性狼疮的症状与原先的自身免疫病症状不易区别，这时应立即停止可疑药物。一旦停用致病药物，大部分药物性狼疮的症状是自限性的，无需特殊治疗。

　　肌肉骨骼症状可用非甾体消炎止痛药控制。对难治病例或易出现肾、胃肠不良反应的老年人，可采用短程低剂量(5～10mg/d)泼尼松(强的松)治疗。通常浆膜炎可用非甾体消炎止痛药治疗。但对严重的心包渗出，需要大剂量泼尼松(20～60mg/d)治疗。肾脏受累轻微，一般不需要治疗，但在少数情况下，肾功能进行性坏死，活检证实有狼疮肾炎，则治疗应与系统性狼疮相同。

　　某些药物诱导的狼疮缓解后，再用该药物可引起狼疮复发。因此医生应选择其他药物。

　　一般认为，系统性红斑狼疮病人应尽量避免使用易诱发药物性狼疮的药物，但鉴于至今发现可引起药物性狼疮的药物有70多种，药物作用涵盖各个方面，如全面禁用，则几乎无药可用。一般的做法是，当需要时，这些药物仍可使用，因为出现药物性狼疮的毕竟是极少数。

　　(二)预后

　　一旦停用致病药物，大部分药物性狼疮的症状是自限性的，无需特殊治疗。

　　但在少数情况下，可有肾功能进行性坏死。

　　及时停用诱发本病的药物，控制药物使用总量是其关键。

药物性狼疮饮食原则

　　药物性狼疮最好不要吃哪些食物：

　　1、忌食无花果、黄泥螺以及芹菜等具有增强光敏感作用的食物。

　　2、蘑菇、香菇等簟类及烟草尽量不要食用或少食用。

　　3、豆制品应少食或禁食，豆制品含有雌激素，最好少量食用。

　　4、活动少、消化功能差的病人，最好少吃或者不吃含脂肪较多的油腻食物。

　　5、禁酒、辛辣刺激性食物，不能饮酒，不能吃生的葱姜蒜。

　　6、少吃含糖量高的食物，最好不吃甜食、含糖量高的糕点、甘蔗、甜菜。

　　7、不能吃含盐量高的食物，每天控制食盐的总摄入量。

　　(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)