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关于心肌保护的新概念

心肌病 2013-02-20 11:06 138人浏览 0人回复
摘要

在第一项研究中,研究人员将离体搏动大鼠心脏(n = 96)在10℃低温下置于St Thomas医院II号心脏停搏液内2小时,停 ...

在第一项研究中,研究人员将离体搏动大鼠心脏(n = 96)在10℃低温下置于St Thomas医院II号心脏停搏液内2小时,停搏液内分别加入去铁胺、锌-组氨酸酶、锌-去铁胺、硝酸镓或镓-去铁胺。

  6月25日 微量的氧化还原活性金属(如铁、铜)在心脏缺血再灌注后自由基形成过程中起重要作用。德国Hannover医学院的研究人员进行了两项研究,以探讨去铁胺(desferrioxamine)-锌复合物和去铁胺-镓复合物对再灌注损伤的预防作用。

  在第一项研究中,研究人员将离体搏动大鼠心脏(n = 96)在10℃低温下置于St Thomas医院II号心脏停搏液内2小时,停搏液内分别加入去铁胺、锌-组氨酸酶、锌-去铁胺、硝酸镓或镓-去铁胺。另一项实验中,研究人员将23个停搏的离体大鼠心脏在正常温度下部分(10分钟)或全部(35分钟)缺血,缺血前和缺血后用含镓-去铁胺的灌注液进行灌注。

  结果发现,第一项实验中,在St Thomas医院II号停搏液中加入去铁胺、锌-去铁胺或硝酸镓可以改善缺血后动脉血流恢复。添加锌-去铁胺、镓-去铁胺等二元复合物的效果更为明显。在第二项研究中,用高效液相法对缺血心肌组织分析发现,不添加这类复合物的灌注液会使丙醛的含量明显上升,而用添加了镓-去铁胺的灌注液灌注心脏后,组织丙醛浓度明显下降,这表明自由基形成减少。

  研究人员认为,铁离子螯合剂去铁胺和锌、镓结合成复合物后发挥协同保护作用,它们防止金属离子发生电子转移的方式不同,但互为补充,形成一种电子推挽式机制(push-and-pull mechanisms),从而抑制了金属介导的自由基形成,改善了缺血后心脏功能。

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