临床研究提示，醛固酮对心肌肥大具有调节作用，但在体内研究时，无法排除醛固酮相关的体液容量增加、血液流变学异常等间接导致心肌肥大的因素。最近，美国科学家利用新生大鼠心肌细胞培养，对醛固酮是否能直接导致心肌肥大进行了研究。试验结果显示，醛固酮导致细胞蛋白合成上升27%，心肌细胞表面积增加了29%，;同时伴有心钠素及肌球蛋白α、β重链mRNA 水平的上调，这一效果可被矿物皮质酮受体抑制剂所阻断。进一步分析表明，醛固酮通过刺激蛋白激酶C-α移位至细胞膜、促进ERK1/2和JNK磷酸化而产生上述效应。 总之，醛固酮可直接刺激新生大鼠心室肌细胞的肥大，这一效应受矿物皮质酮受体调节，并与ERK, JNK和蛋白激酶C-α的激活相关。