偏头痛疾病病因
(一)发病原因
1.内分泌因素:
月经来潮、排卵、口服避孕药、激素代替治疗等
2.饮食因素:
酒精、富含亚硝酸盐类的肉类、味精、天冬酰苯丙氨酸甲酯、巧克力、干酪、饮食不规律等
3.心理因素:
紧张、应激释放(周末或假期)、焦虑、烦恼、抑郁等
自然/环境因素:强光、闪烁等视觉刺激、气味、天气变化、高海拔等
睡眠相关因素:睡眠不足或睡眠过多均可能导致偏头痛
药物作用:硝酸甘油、西洛他唑、利血平、雷尼替丁等
其他因素:头部创伤、强体力活动、疲劳等
(二)发病机制
有关发病机制的几个学说:
血管活性物质5-HT学说
是学者们提及最多的一个。人们发现偏头痛发作期血小板中5-HT浓度下降,而尿中5-HT代谢物5-HT羟吲哚乙酸增加。
脑干中5-HT能神经元及去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩。很多5-HT受体拮抗药治疗偏头痛有效。以利血平耗竭5-HT可加速偏头痛发生。
2.三叉神经血管脑膜反应
曾通过刺激啮齿动物的三叉神经,可使其脑膜产生炎性反应,而治疗偏头痛药物麦角胺,双氢麦角胺、 舒马普坦(sumatriptan)等可阻止这种神经源性炎症。
在偏头痛患者可检测到由三叉神经所释放的降钙素基因相关肽(CGRP),而降钙素基因相关肽为强烈的血管扩张药。双氢麦角胺、Sumatriptan既能缓解头痛,又能降低降钙素基因相关肽含量。因此,偏头痛的疼痛是由神经血管性炎症产生的无菌性脑膜炎。Wilkinson认为三叉神经分布于涉痛区域,偏头痛可能就是一种神经源性炎症。Solomon在复习儿童偏头痛的研究文献后指出,儿童眼肌麻痹型偏头痛的复视,源于海绵窦内颈内动脉的肿胀伴第Ⅲ对脑神经的损害。另一种解释是小脑上动脉和大脑后动脉肿胀造成的第Ⅲ对脑神经的损害,也可能为神经的炎症。
3.内源性疼痛控制系统障碍
中脑水管周围及第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽类物质,如脑啡肽、β-内啡呔等。正常情况下,这些物质通过对疼痛传入的调节而起镇痛作用。虽然报道的结果不一,但多数报道显示偏头痛患者脑脊液或血浆中β-内啡肽或其类似物降低,提示偏头痛患者存在内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍导致患者疼痛阈值降低,对疼痛感受性增强,易于发生疼痛。鲑钙紧张素治疗偏头痛的同时可引起患者血浆β-内啡肽水平升高。
4.自主功能障碍
自主功能障碍很早即引起了学者们的重视。瞬时心率变异及心血管反射研究显示,偏头痛患者存在交感功能低下。24h动态心率变异研究提示,偏头痛患者存在交感、副交感功能平衡障碍。也有学者报道偏头痛患者存在瞳孔直径不均,提示这部分患者存在自主功能异常。有人认为在偏头痛患者中的猝死现象可能与自主功能障碍有关。
5.偏头痛的家族聚集性及基因研究
偏头痛患者具有肯定的家族聚集性倾向。遗传因素最明显,研究也较多的是家族性偏瘫型偏头痛及基底型偏头痛。有先兆偏头痛比无先兆偏头痛具有更高的家族聚集性。有先兆偏头痛和偏瘫发作可在同一个体交替出现,并可同时出现于家族中,基于此,学者们认为家族性偏瘫型偏头痛和非复杂性偏头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等报道了数个家族,其家族中多个成员出现偏头痛性质的头痛,并有眩晕发作或原发性眼震,有的晚年继发进行性周围性前庭功能丧失,有的家族成员发病年龄趋于一致,如均于25岁前出现症状发作。
有报道,偏瘫型偏头痛家族基因缺陷与19号染色体标志点有关,但也有发现提示有的偏瘫型偏头痛家族与19号染色体无关,提示家族性偏瘫型偏头痛存在基因的变异。与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛患者出现发作性意识障碍的频度较高,这提示在各种与19号染色体有关的偏头痛发作的外部诱发阈值较低是由遗传决定的。Ophoff报道34例与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛家族,在电压闸门性钙通道α1亚单位基因代码功能区域存在4种不同的错叉突变。
有一种伴有发作间期眼震的家族性发作性共济失调,其特征是共济失调。眩晕伴以发作间期眼震,为显性遗传性神经功能障碍,这类患者约有50%出现无先兆偏头痛,临床症状与家族性偏瘫型偏头痛有重叠,二者亦均与基底型偏头痛的典型状态有关,且均可有原发性眼震及进行性共济失调。Ophoff报道了2例伴有发作间期眼震的家族性共济失调家族,存在19号染色体电压依赖性钙通道基因的突变,这与在家族性偏瘫型偏头痛所探测到的一样。所不同的是其阅读框架被打断,并产生一种截断的α1亚单位,这导致正常情况下可在小脑内大量表达的钙通道密度的减少,由此可能解释其发作性及进行性加重的共济失调。同样的错叉突变如何导致家族性偏瘫型偏头痛中的偏瘫发作尚不明。
Baloh报道了3例伴有双侧前庭病变的家族性偏头痛家族。家族中多个成员经历偏头痛性头痛、眩晕发作(数分钟),晚年继发前庭功能丧失。晚期,当眩晕发作停止,由于双侧前庭功能丧失导致平衡障碍及走路摆动。作者提出可能在前庭毛细胞上钙通道亚单位突变得到选择性的表达,由此解释听力正常时发作性眩晕和进行性双侧前庭病变。
6.血管痉挛学说
颅外血管扩张可伴有典型的偏头痛性头痛发作。偏头痛患者是否存在颅内血管的痉挛尚有争议。以往认为偏头痛的视觉先兆是由血管痉挛引起的,现在有确切的证据表明,这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制(3mm/min)造成的。血管痉挛更像是视网膜性偏头痛的始动原因,一些患者经历短暂的单眼失明,于发作期检查,可发现视网膜动脉的痉挛。另外,这些患者对抗血管痉挛剂有反应。与偏头痛相关的听力丧失和(或)眩晕可基于内听动脉耳蜗和(或)前庭分支的血管痉挛来解释。血管痉挛可导致内淋巴管或囊的缺血性损害,引起淋巴液循环损害,并最终发展成为水肿。经颅多普勒(TCD)脑血流速度测定发现,不论是在偏头痛发作期还是发作间期,均存在血流速度的加快,提示这部分患者颅内血管紧张度升高。
7.离子通道障碍
很多偏头痛综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关。偏头痛患者内耳存在局部细胞外钾的积聚。当钙进入神经元时钾退出。因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的,脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状。偏头痛中的头痛则是继发现象,这是细胞外钾浓度增加的结果。偏头痛综合征的很多诱发因素,包括紧张、月经,可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果。
8.其他学说
有人发现偏头痛于发作期存在血小板自发聚集和黏度增加。另有人发现偏头痛患者存在TXA2、PGLI2平衡障碍、P物质及神经激肽的改变。
偏头痛一般治疗
偏头痛西医治疗
(一)治疗
Saper对偏头痛的防治进行过精辟而权威的阐述,下面主要参考Saper的观点并结合Klapper、Wilkinson、Silberstein等学者的观点进行介绍。
1.一般原则
偏头痛的治疗策略包括两个方面:对症治疗及预防性治疗。对症治疗的目的在于消除、抑制或减轻疼痛及伴随症状。预防性治疗用来减少头痛发作的频度及减轻头痛严重性。对偏头痛患者是单用对症治疗还是同时采取对症治疗及预防性治疗,要具体分析。一般说来,如果头痛发作频度较小,疼痛程度较轻,持续时间较短,可考虑单纯选用对症治疗。如果头痛发作频度较大,疼痛程度较重,持续时间较长,对工作、学习、生活影响较明显,则在给予对症治疗的同时,给予适当的预防性治疗。总之,既要考虑到疼痛对患者的影响,又要考虑到药物副作用对患者的影响,有时还要参考患者个人的意见。Saper的建议是每周发作2次以下者单独给予药物性对症治疗,而发作频繁者应给予预防性治疗。
不论是对症治疗还是预防性治疗,均包括两个方面,即药物干预及非药物干预。非药物干预方面,强调患者自助。嘱患者详细记录前躯症状、头痛发作与持续时间及伴随症状,找出头痛诱发及缓解的因素,并尽可避免。如避免某些食物,保持规律的作息时间、规律饮食。不论是在工作日,还是周末抑或假期,坚持这些方案对于减轻头痛发作非常重要,接受这些建议对30%患者有帮助。另有人倡导有规律的锻炼,如长跑等,可能有效地减少头痛发作。认知和行为治疗,如生物反馈治疗等,已被证明有效,另有患者于头痛时进行痛点压迫,于凉爽、安静、暗淡的环境中独处,或以冰块冷敷均有一定效果。
2.药物对症治疗
偏头痛对症治疗可选用非特异性药物治疗,包括简单的止痛药,非甾体类消失药及麻醉药。对于轻、中度头痛,简单的镇痛药及非甾体类消炎药常可缓解头痛的发作。常用的药物有布酚宁(脑清片),对乙酰氨基酚(扑热息痛),阿司匹林、萘普生、吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、罗通定(颅痛定)等。麻醉药的应用是严格限制的,Saper提议主要用于严重发作,其他治疗不能缓解,或对偏头痛特异性治疗有禁忌或不能忍受的情况下应用。偏头痛特异性5-HT受体拮抗药主要用于中、重度偏头痛。偏头痛特异性5-HT受体拮抗药结合简单的止痛药,大多数头痛可得到有效的治疗。
5-HT受体拮抗药治疗偏头痛的疗效是肯定的。麦角胺咖啡因既能抑制去甲肾上腺素的再摄取,又能拮抗其与β-肾上腺素受体的结合,于先兆期或头痛开始后服用1片,常可使头痛发作终止或减轻。如效不显,于数小时后加服1片,每天不超过4片,每周用量不超过10片。该药缺点是副作用较多,并且有成隐性,有时剂量会越来越大。常见副作用为消化道症状、心血管症状,如恶心、呕吐、胸闷、气短等。孕妇、心肌缺血、高血压、肝肾疾病等忌用。
麦角碱衍生物酒石酸麦角胺、Sumatriptan和双氢麦角胺(二氢麦角胺)为偏头痛特异性药物,均为5-HT受体拮抗药。这些药物作用于中枢神经系统和三叉神经中受体介导的神经通路,通过阻断神经源性炎症而起到抗偏头痛作用。
麦角胺(酒石酸麦角胺)主要用于中、重度偏头痛,特别是当简单的镇痛治疗效果不足或不能耐受时。其有多项作用:既是5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D和5-HT1F受体拮抗药,又是α-肾上腺素受体拮抗药,通过刺激动脉平滑肌细胞5-HT、受体而产生血管收缩作用;它可收缩静脉容量性血管、抑制交感神经末端去甲肾上腺素再摄取。作为5-HT受体拮抗药,它可抑制三叉神经血管系统神经源性炎症,其抗偏头痛活性中最基础的机制可能在此,而非其血管收缩作用。其对中枢神经递质的作用对缓解偏头痛发作亦是重要的。给药途径有口服、舌下及直肠给药。生物利用度与给药途径关系密切。口服及舌下含化吸收不稳定,直肠给药起效快,吸收可靠。为了减少过多应用导致麦角胺依赖性或反跳性头痛。一般每周应用不超过2次,应避免大剂量连续用药。
Saper总结酒石酸麦角胺在下列情况下慎用或禁用:年龄55~60岁(相对禁忌);妊娠或哺乳;心动过缓(中至重度);心室疾病(中至重度);胶原-肌肉病;心肌炎;冠心病,包括血管痉挛性心绞痛;高血压(中至重度);代谢性糖尿病;肝、肾损害(中至重度);感染或高热/败血症;消化性溃疡性疾病;周围血管病;严重瘙痒。另外,该药可加重偏头痛造成的恶心、呕吐。
sumatriptan亦适用于中、重度偏头痛发作。作用于神经血管系统和中枢神经系统。通过抑制或减轻神经源性炎症而发挥作用。曾有人称sumatriptan为偏头痛治疗的里程碑。皮下用药2h,约80%的急性偏头痛有效。尽管24~48h内40%的患者重新出现头痛,这时给予第2剂仍可达到同样的有效率。口服制剂的疗效稍低于皮下给药,起效亦稍慢,通常在4h内起效。皮下用药后4h给予口吸制剂不能预防再出现头痛,但对皮下用药后24h内出现的头痛有效。sumatriptan具有良好的耐受性。其副作用通常较轻和短暂,持续时间常在45min以内。包括注射部位的疼痛、耳鸣、面红、烧灼感、热感、头昏、体重增加、颈痛及发音困难。少数患者于首剂时出现非心源性胸部压迫感。
Saper总结应用sumatriptan注意事项及禁忌证为:年龄>55~60岁(相对禁忌证);妊娠或哺乳;缺血性心肌病(心绞痛、心肌梗死病史、记录到的无症状性缺血);不稳定型心绞痛;高血压(未控制);基底型或偏瘫型偏头痛;未识别的冠心病(绝经期妇女,男性>40岁,心脏病危险因素如高血压、高脂血症、肥胖、糖尿病、严重吸烟及强阳性家族史);肝肾功能损害(重度);同时应用单胺氧化酶抑制药或单胺氧化酶抑制药治疗终止后2周内;同时应用含麦角胺或麦角类制剂(24h内)。首次剂量可能需要在医生监护下应用。
酒石酸二氢麦角胺的效果超过酒石酸麦角胺。大多数患者起效迅速。在中、重度发作特别有用,也可用于难治性偏头痛。与酒石酸麦角胺有共同的机制,但其动脉血管收缩作用较弱,有选择性收缩静脉血管的特性,可静脉注射、肌内注射及鼻腔吸入。静脉注射途径给药起效迅速。肌内注射生物利用度达100%。鼻腔吸入的绝对生物利用度40%,应用酒石酸二氢麦角胺后再出现头痛的频率较其他现有的抗偏头痛药小,这可能与其半衰期长有关。
酒石酸二氢麦角胺较酒石酸麦角胺具有较好的耐受性、恶心和呕吐的发生率及程度非常低,静脉注射最高,肌内注射及鼻吸入给药低。极少成瘾和引起反跳性头痛。通常的副作用包括胸痛、轻度肌痛、短暂的血压上升。不应给予有血管痉挛反应倾向的患者,包括已知的周围性动脉疾病,冠状动脉疾病(特别是不稳定性心绞痛或血管痉挛性心绞痛)或未控制的高血压。注意事项和禁忌证同酒石酸麦角胺。
3.特殊类型偏头痛的治疗
(1)与偏头痛相关的先兆是否需要治疗及如何治疗
目前尚无定论。通常先兆为自限性的、短暂的,大多数患者于治疗尚未发挥作用时可自行缓解。如果患者经历复发性、严重的、明显的先兆,考虑舌下含化硝苯地平(尼非地平),但头痛有可能加重,且疗效亦不肯定。给予sumatriptan及麦角胺(酒石酸麦角胺)的疗效亦尚处观察之中。
(2)关于难治性严重偏头痛性头痛:
这类头痛主要涉及偏头痛持续状态,头痛常不能为一般的门诊治疗所缓解。患者除持续的进展性头痛外尚有一系列生理及情感症状,如恶心、呕吐、腹泻、脱水、抑郁、绝望,甚至自杀倾向。用药过度及反跳性依赖、戒断症状常促发这些障碍。这类患者常需收入急症室观察或住院,以纠正患者存在的生理障碍,如脱水等;排除伴随偏头痛出现的严重的神经内科或内科疾病;治疗纠正药物依赖;预防患者于家中自杀等。应注意患者的生命体征,可做心电图检查。药物可选用酒石酸二氢麦角胺、Sumatriptan、鸦片类及止吐药,必要时亦可谨慎给予氯丙嗪等。可选用非肠道途径给药。如静脉或肌注给药。一旦发作控制,可逐渐加入预防性药物治疗。
(3)关于妊娠妇女的治疗:
Schulman建议给予地美罗注射剂或片剂,并应限制剂量。还可应用泼尼松,其不易穿过胎盘,在妊娠早期不损害胎儿,但不宜应用太频。如欲怀孕,最好尽最大可能不用预防性药物并避免应用麦角类制剂。
(4)关于儿童偏头痛:
儿童偏头痛用药的选择与成人有很多重叠,如止痛药物、钙离子通道拮抗药、抗组胺药物等,但也有人质疑酒石酸麦角胺药物的疗效。如能确诊,重要的是对儿童及其家长进行安慰,使其对本病有一个全面的认识,以缓解由此带来的焦虑,对治疗当属有益。
(二)预后
成人偏头痛常反复发作持续几十年,而一半儿童约6年后不再经历偏头痛,约有1/3的偏头痛得到改善。
偏头痛辨证论治
偏头痛中医治疗
1.穴位治疗:
(1)用大拇指指腹推抹左右“桥弓”穴(在耳垂后凹陷中翳风穴到颈下锁骨中的缺盆穴这一条线上)各9次。推抹左“桥弓”穴用右大拇指指腹,推抹右“桥弓”穴用左大拇指指腹。推抹“桥弓”穴只能单侧交替进行,因“桥弓”穴的部位是在颈动脉窦的部位,颈动脉窦是一个重要的体表—内脏发射点,起着调节血压的作用。
(2)五指分开微屈,指端着力,从前额发际到头顶再到枕后部点按,每一着力部位点按2秒钟,然后双手点按头两侧部位,往返各3次。
(3)以五指拿法,用大拇指和其余四指相对用力,拿捏颈部两侧肌肉,自上而下,拿至大椎穴两侧,往返7次。
(4)双手交叉于头顶,用大拇指指端按揉风池穴,顺、逆时针方向各9次。
(5)一手扶颈后,另一手掌轻拍头顶部百会穴,双手交替各10次。
(6)双手梳头、振耳各9次。放松、静坐调息3分钟。
偏头痛预防
由于许多因素可诱发偏头痛,在生活起居中注意调护,避免这些因素对身体的侵袭,慎起居,调理饮食,情志等在一定程度可以预防偏头痛发作。
清除诱因
偏头痛的预防第一步就是要消除或减少发作的诱发因素,随着气候变化、异味及某些食物和药物有可能诱发偏头痛的发作,并且要避免情绪紧张,避免服用血管扩张剂等药物.发作期宜在光线较暗的房间内静卧休息,一般患儿若能入睡,醒后头痛可自行缓解。
(1)少碰3C食物,香肠、热狗和代糖食品,少喝红酒,咖啡。
(2)谨慎使用止痛药、感冒糖浆。
(3)补充维他命B2,镁。
(4)营造安静的环境。
(5)学会减压,规律运动,勤做肩颈运动,睡眠规律,拒绝晨昏颠倒。
(6)吃鱼防头疼。
(7)善用热敷和冰袋。
(8)月经期多喝水。
(9)小心香水和众多清洁剂。
(10)小心使用避孕药。
(11)注意气侯的影响,风、燥、湿热、暴风雨,明亮耀眼的阳光,寒冷、雷声等气候变化均可诱发偏头痛发作,注意避风寒,保暖,不要暴晒淋雨,防止诱发致病。
2.药物预防
可酌情给予下列药物,如:受体阻断剂:普萘洛尔组胺受体阻断剂:赛庚啶5-羟色胺受体阻断剂:苯噻啶钙通道阻滞药:氟桂利嗪
其他药物:丙戊酸、卡马西平、可乐定、苯乙肼、阿米替林等。
剂量、方法见治疗中所述。
偏头痛一般护理
偏头痛护理
偏头痛为什么钟爱女性多?
偏头痛大多数患者均呈周期性发作,在我国常见于20岁-45岁起病,女性多见,儿童或青春期起病。目前偏头痛的发病原因尚不明确,但大量临床结果显示,与家族遗传、内分泌、饮食、情绪等有一定关系。
单侧头痛才为偏头痛?
从偏头痛字面的意思来看,所谓偏头痛应该是指单一左或右的一侧头痛,但偏头痛并不是只有单侧头痛,疼痛部位可为一侧或双侧,也有的为整个头部。偏头痛每次发病约4至72个小时,左右出现一侧或两侧的头部一跳一跳的疼痛,并逐渐加剧,严重会出现恶心、呕吐。在安静、黑暗环境内或睡眠后疼痛会有所缓解。
女性患者偏头痛倾向在月经来潮前发作,怀孕后发作减少,提示发病可能和内分泌或水潴留有关。精神紧张、过度劳累、气候骤变、强光刺激、烈日照射、低血糖、应用扩血管药物或利血平、食用高酪胺食物、酒精类饮料,均可诱发偏头痛发作。
不用药会造成偏头痛恶性循环
从临床情况看来,我国偏头痛患者不应在少数,但是患者对待该病的预防和治疗认识程度过低。很多偏头痛的患者,发病时愿意忍着剧痛也不坚持用药,这样的做法是极为错误的。不用药会导致发病频次增加,形成恶性循环,增加痛苦。另外,不要等到痛到不能忍再吃药,要在疼痛一开始或有先兆的时候就服用药物,以减少不必要的痛苦感。
最后提醒患者,头痛发作要及时就医,需要排除其他原因引起的头痛,如颅内肿瘤、感染、脑血管病等。有些偏头痛的患者受心理因素影响,还有一些焦虑抑郁患者以头痛为主要临床表现,这部分患者可以考虑到心理咨询中心进行配合治疗,做些有氧锻炼,尽可能地让自己放松心情,缓解不适。
偏头痛饮食原则
偏头痛饮食保健
1.偏头痛吃哪些食物对身体好:
(1)实症头痛:饮食宜清淡,除米,面主食外,可多食青菜,水果类食物。
(2)虚证头痛:可多食富有营养的食物,如母鸡,猪肉,猪肝,蛋类以及桂圆,莲子汤等。
(3)有热者,宜吃新鲜蔬菜,水果,绿豆汤,赤豆汤等。
2.偏头痛最好不要吃哪些食物:
(1)禁忌烟、酒和公鸡,螃蟹,虾等发物。
(2)引起偏头痛的食物主要是:含高酪胺的食物,如咖啡,巧克力