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血小板止血“三部曲”

白血病 2011-03-11 14:17 138人浏览 0人回复
摘要

活化血小板释放其颗粒内容物到细胞外的过程称为血小板的释放反应。几乎所有诱聚剂都能引起血小板释放,但诱聚剂强度不同或剂量大小可引起血小板不同程度的释放。 血小板主要具有生理性止血功能相联系,当血小 ...

活化血小板释放其颗粒内容物到细胞外的过程称为血小板的释放反应。几乎所有诱聚剂都能引起血小板释放,但诱聚剂强度不同或剂量大小可引起血小板不同程度的释放。

  血小板主要具有生理性止血功能相联系,当血小板活化时可发生形态和功能有序的各种改变,也体现了血小板所特有的一些生理性质,即变形、黏附、聚集、释放和收缩等功能。现就血小板黏附、聚集和释放功能的某些重要概念作一介绍。

  1.黏附

  血小板与非血小板表面的连接称为血小板黏附(platelet adhesion),例如,在体外使血液与玻璃接触或体内当VEC损伤时,血小板可黏着在玻璃表面或暴露的内皮下组织。血小板发生黏附反应时其细胞形态可发生明显改变,由正常两面微凸的圆盘状变为扁平伸展形,并出现明显的胞浆突起使细胞有不规则“伪足”状外突。

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  因此,血小板黏附是一个包括接触黏附、变形和伸展黏附的全过程。在体内,血小板黏附于内皮下组织的反应,取决于多种血小板膜糖蛋白、vWF和胶原与微纤维等内皮下组分三类物质间的作用。

  2.聚集

  血小板之间的相互黏着连接称为血小板聚集(platelet aggregation)。血小板发生聚集反应时,多数情况下伴有程度不同的血小板释放。在实验研究中,各种能诱导血小板聚集和释放的物质称为血小板诱聚剂(或激动剂)。

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  按照诱聚剂作用的强弱可分为三类:

  ①弱诱聚剂,如ADP、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管加压素(VP)和5-HT等;

  ②中等强度诱聚剂,如TXA2和PAF;

  ③强诱聚剂,如凝血酶、胶原和钙离子载体A23187等。

  在富血小板血浆(PRP)或经洗涤血小板的悬浮液加入诱聚剂,血小板立即变为有伪足的不规则球形并开始相互聚集,用血小板聚集仪可以测定该过程中悬液透光度的改变,变形时透光度轻度降低,聚集时透光度随聚集程度的增强而增加。

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  用ADP作诱聚剂时,低浓度(0.5m/L)所引起的聚集程度低,并且很快解聚,称为可逆性聚集;中等浓度(1.0~2.0m/L)所引起的聚集呈双相聚集波,第一相聚集后聚集血小板并不解聚,透光度变化出现一短时的稳定阶段,然后明显增高,成为第二相聚集波,第二相聚集的血小板不再能解聚,称为不可逆性聚集;高浓度(>5.0m/L)时只出现一个快速的单相聚集波。

  血小板一相聚集后引起致密颗粒中ADP的释放或产生的TXA2的作用,可以引起第二相不可逆性聚集。

  血小板间的聚集是两个血小板的膜上糖蛋白在Ca2+参与下结合一个架桥的黏附分子实现的。

  3.释放

  活化血小板释放其颗粒内容物到细胞外的过程称为血小板的释放反应。几乎所有诱聚剂都能引起血小板释放,但诱聚剂强度不同或剂量大小可引起血小板不同程度的释放。

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