血液供应：骨折部位的血供和骨膜状态直接关系到骨折愈合的进程。因此在治疗骨折时应防止任何对局部血供的进一步破坏。使用低接触接骨板，有利于术后板下骨血供的重建。血供在骨发生过程中起两方面的重要作用：营养供应和提供能分化为成骨细胞的干细胞。骨折后被破坏血管的重建需要几周时间，而骨痂形成先于新血管长入，因此早期骨痂的营养取决于残存血管的延伸。参与骨折修复的细胞来源于骨膜等处，骨折治疗时骨膜的广泛剥离会延缓骨折愈合的进程。

　　未移位的骨折，新血管的来源可能是髓腔，而在移位骨折，营养骨痂的新血管大部分来源于周围软组织内的脉管系统。因此，骨折时周围肌肉的失血管化是骨折延迟愈合的一个重要诱因。

　　髓内钉安放时对骨折部的血供有一定影响，但通过骨膜和周围软组织血管的长入，骨折部位血供会重新建立。对于创伤较重的开放性骨折，髓内钉应用时应不扩髓以尽量减少对皮质血供的进一步干扰。

　　1 牵张：骨折端的过分牵张可影响骨折愈合。Urist 估计骨折间隙大于0.5cm时，骨折愈合时间要延迟到12-18个月，因为此时骨痂须跨接较大的间隙。临床上接骨板螺丝钉固定可阻碍骨端吸收后的接触，过分牵引、软组织嵌入都可造成骨折间隙过大。宽大的骨折间隙中将充满致密纤维组织，骨的发生受阻，最终形成不愈合。但在适当的力学和生物学条件下，较大的间隙内也可形成骨性愈合，即所谓的牵张愈合，或称延长愈合。这些条件包括：骨膜相对完整、骨端血供良好、牵拉的力量必须连续稳定，其它方向的力必须控制。这时的骨折愈合方式为膜内骨化，参与骨折愈合的细胞来自骨外膜、骨内膜等处。临床上延长愈合常见于肢体延长、畸形纠正、缺损充填，以及治疗某些伴有短缩的骨不愈合治疗时。除少数情况，如骨折同时伴有较大缺损外，延长愈合的治疗方式不适用于新鲜骨折。

　　2 压缩：适当的压力可促进骨的生长，而过分的压力则会引起小梁骨显微骨折、局部缺血、骨吸收、甚至骨坏死。有效的压缩可提供骨折端充分的稳定性，而取得这样的稳定至少需要70-120kg/cm3的压力。骨折端的稳定防止了断端间的活动，压缩还有利于减少骨折间隙，这些都有利于骨折愈合。

　　在绝对加压固定、骨折端血供良好的情况下，骨折可获一期愈合。但必须注意，在这样的压缩系统固定下，骨折端的坏死吸收可达7 -12mm,将使没有滑动装置的压缩固定基本失效，反而会阻碍骨折端的接触，延长骨折愈合时间。绝对加压固定的另一个问题是其应力遮挡效应，在骨折愈合的后期会使板下骨丧失必要的应力刺激，从而诱发局部骨质疏松和力学性能下降，而有接骨板疲劳折断和接骨板取出后再骨折的危险。因此，大约在术后1年需及时去除绝对固定装置，或采用刚度可逐渐衰减的接骨板-螺钉系统。

　　3 感染：感染所致的组织破坏和长期充血可造成骨折端和软组织坏死以及骨吸收，骨折愈合的正常程序被干扰和延长，严重时骨折愈合停止。可引起骨髓炎并可能形成死骨和窦道。

　　4 医源性因素：如粗暴的反复整复、过渡牵引、切开复位时作过于广泛的剥离、固定不可靠、术后锻炼不得法等。