A、光化学治疗（PUVA）

　　补骨脂素或其衍生物加紫外线可作用于表皮内与受损细胞邻近尚未完全破坏或正常的黑素细胞，刺激这些细胞的功能，使酪氨酸酶催化黑素的合成，促进黑素细胞的分裂和移动，致使白斑的色素逐渐恢复。白斑的色素再生还常常始于毛球部黑素细胞的增殖，随后沿毛囊转移到漏斗部，最后在邻近角朊细胞内离心性扩散。可用补骨脂素（psoralen）、8-甲氧基补骨脂素（8-methoxypsoralen，8-MOP，ammoidin，阿莫依定）和4，5，8-三甲基补骨脂素（4，5，8-trimethylpsoralen，TMP）8-MOP并有能直接产生黑素，但能加强紫外线的作用。实验研究发现，8-MOP的生物学效应能将还原黑素氧化为黑素，并促使其扩散；使皮肤产生临床或亚临床的炎症反应，可破坏皮肤中的巯基化合物，激活酪氨酸酶的活性，催化黑素的合成；使黑素细胞变得高度活跃，细胞内黑素体增多，且极度黑素化。市售的白癜风药水含0.1%～1%8-MOP，白癜风软膏则含0.3%的MOP。1%8-MOP溶液外用容易发生严重的水疱反应，用0.1%的浓度疗效并不降低，而副作用明显减轻。将上述药物涂于白斑处，1小时后照射阳光或长波紫外线，每日或隔日1次。照射时间从最小红斑量起，酌情逐渐增加。口服8-MOP3～0.6mg或TMP0.6～0.9mg/kg，1小时照射长波紫外线或晒太阳，每周期1～2次，连续治疗3个月以上。

　　B、免疫抑制疗法

　　针对白癜风的免疫发病机制，可试用免疫制剂治疗，如转移因子肌肉注射或口服，以及左旋咪唑口服，能增强细胞免疫功能，据报道都有一定效果，近来国外有报道用免疫调节剂如环孢霉素A、anapsos、异丙肌苷治疗，取得了效果。但白癜风发病机理复杂，各种因素相互影响，又互为因果，从免疫角度分析，既有体液免疫亢进，又有细胞免疫低下。因此，免疫增强剂仅是治疗白癜风的一种辅助疗法，很难说清它有确切疗效。

　　C、皮质类固醇激素治疗白癜风

　　皮质类固醇激素对白癜风有一定疗效。可口服、外用或局部注射。其机制可能是抑制针对黑素细胞的ACDD或稳定黑素细胞结构。对泛发或进展较快者，可口服强的松15mg/d，见效后每月递减5mg，至日5mg维持3～6个月，如服药4～6周无效应停止用药。但此类药物不论用何种方法使用，都无法消除对机体肾上腺皮质功能的抑制作用，久而久之使机体产生依赖性。轻者使机体产生如痤疮、酒糟鼻、青光眼、皮肤出现条纹及萎缩、紫癜、细菌及霉菌感染等副作用。重者导致原有的肾腺分泌功能受到抑制而萎缩，丧失了正常分泌肾上腺激素的功能。患者一旦停药会出现严重性反跳作用，导致病情更加难以治化。故白癜风病患者应慎用此类药物，特别是初患者和儿童患者更应如此。

　　D、中医药治疗

　　中医治疗祖国医学早有治疗白癜风的记载。根据中医理论，白癜风的产生是由于气血两虚、气血失和或由于风湿郁于皮肤所致。中医治疗法宜养血疏风，中和气血。

　　E、自动控制体植皮

　　自50年代以来，自体植皮疗法就已用于白癜风等色素减退性疾病的治疗。1952年，Spencer首先在白癜风患者进行自体交换植皮。1983年，Bonate将正常皮肤全层移到白癜风皮损区，愈合后再行PUVA治疗，2例均有色素再生。Behl等施行皮肤薄片移植术，1959～1984年完成2000例，均获良效。Suvanprakom采用吸疱自体表皮移植术，有效率93%。Falabella用点状植皮法治疗节段型白癜风。这些方法虽然可使部分患者的白斑部位发生色素再生，但颜色不均匀，有明显的局限性。

　　F、黑素细胞的自体移植

　　80年代，黑素细胞体外培养技术取得重大突破，为开展移植治疗创造了条件。1979年，Klaussn、Lemer等进行了动物实验。取隐性遗传的有斑点的豚鼠的黑耳朵的表皮培养1～3周，在白的胁腹部用氨水诱发一个表皮水疱，将培养的黑素细胞注入水疱中。移植的黑素细胞几乎在基底层以正常方式产生与输送色素。4个月后色素覆盖的面积是原来的12倍。一些黑素细胞移行至毛囊，长出黑色的毛发。但在人身上进行培养的黑素细胞的自体移植，还有大量工作要做。