强直性脊椎炎，好发于20至40岁之成年人。主要症状为下背痛、脊椎僵硬及运动范围受限、X光有两侧荐肠关节炎为其特征。本文将概述强直性脊椎炎之病理机转、诊断、治疗与近年来之进展。

　　流行病学

　　强直性脊椎炎(以下简称AS)，好发于 20至 40岁的成年人，男女比例约为5-10：1，于一般人口之盛行率与各不同种族之「B27型人类白血球抗原」(一种与免疫反应有关的组织抗原，英文简称HLA-B27)有很大关系。

　　95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性)。在台湾，强直性脊椎炎病人总数约占全人口的0.1-0.4 %(约四万人)，表示强直性脊椎炎并不少见，但却常常被忽略了!被忽略的原因很多，一方面是病人发病时，多为青壮之年，加上误以为腰酸背痛，多半是跌打损伤所致，因而忽略了或延误就医;另一方面则是过去医师的免疫学知识不足，缺乏诊断此病的能力与警觉性，因此病人也就常常被误诊了。

　　致病机转

　　有关强直性脊椎炎的致病机转及HLA-B27与AS的关系，至今仍不十分清楚，目前认为病因为多重因子交互影响，而其中基因及环境因素(如细菌感染)则扮演重要的角色。

　　近年来研究的进展主要在下列几方面：

　　一、HLA-B27结构与角色

　　1968年Dr. Eric Thorsby发现HLA-B27，1973年发现HLA-B27与AS有强烈的关联性，据统计，95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性);所有HLA-B27(+)的人，有2-10%终将发展成AS。除了HLA-B27外，B7, B22, B40, BW42等与AS也有弱关联性，目前已经分析出HLA-B27的结构及氨肌酸排序，并证实HLA-B27分为至少七种亚型。发现B27结构上有一「凹槽」就是B27与抗原结合之处，是决定抗原性的重要关键。

　　二、与微生物的关系

　　AS发病与否，与细菌造成的肠胃道或泌尿道感染关系密切。细菌感染，常常使得B27阳性的人发病，或已发病的人恶化。 很多学者发现：有些细菌(如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.)的片段结构与B27结构上的「凹槽」有雷同之处，或许因而让免疫细胞「误认」!误认自己身上的正常细胞的B27(正常细胞都有B27)为入侵的细菌，因而引发自体免疫疾病。这就是所谓的【分子相似学说】。

　　三、致关节炎抗原学说

　　当某些外来的细菌侵入人体后，会在关节等处产生一些「抗原」(可能是细菌的片段或代谢产物)。这些「抗原」可以与B27结合，并使得此结合后的复合体("B27+抗原")变成被免疫细胞攻击的目标，因而引发一连串的免疫反应---此即「致关节炎抗原学说」。目前已有许多研究证据支持此学说。

　　四、动物实验模型

　　利用基因转殖技术，研究者可以将人类的HLA-B27植入老鼠体内的基因，这种基因转殖老鼠经过暴露于某些环境因素(如细菌感染)之后，也像人类一样会产生类似脊椎炎的症状，因此提供了一个很好的动物研究模型，有助于了解强直性脊椎炎的致病机转。这一类的研究目前正进行中，期望在未来会有令人振奋的结果。

　　症状及病理异常

　　典型的强直性脊椎炎症状为：慢性下背痛、晨间脊椎僵硬及运动范围受限。背痛通常以两侧荐肠关节处为最，有时可似坐骨神经痛般往后腿延伸。严重时于胸骨-肋骨交接处亦有压痛。脊椎僵硬及运动范围受限于休息时更明显，尤以晨间为最(通常大于一小时)，严重时病人在半夜因酸痛及僵硬感而醒。运动过后则症状减轻，此点可与一般结构性下背痛区分。

　　有时病人会有胸椎及颈椎的疼痛与僵硬。除了上述轴心关节症状外，部份病人同时有外围关节炎--以侵犯髋关节(大腿与骨盆交接处)最多，有将近四分之一的AS病人侵犯髋关节;其次为膝及肩关节(不侵犯外围小关节)。偶而有(20%)肌腱、韧带与骨骼交接处的发炎，亦为重要表征之一，好发处为脚后跟及足底。另有少数病人会有关节外症状 ─ 主要侵犯眼睛、肾脏、心脏、肺部等。其中葡萄膜炎与虹彩炎发生于百分之二十的AS病人，症状为眼睛红肿充血、视力模糊，严重时可能失明。约15%的AS病人会并发A型免疫球蛋白肾炎，幸而多为无症状的轻微血尿，只有少数病人造成肾功能异常。心脏侵犯多为无症状且轻微的主动脉瓣闭锁不全或传导阻滞。至于上肺部纤维化则极为罕见。

　　病程严重及控制不良者，末期因脊椎黏合，形成竹竿状，可因而造成畸型、驼背。脊椎黏合之后，因丧失柔软度，变得较易骨折，或因而造成神经压迫。