引起白癜风的病因有三种观点：一、白癜风病因之遗传因素，二、白癜风病因之自身免疫学说，三、白癜风病因之自身细胞毒学说。

　　一、白癜风病因之遗传因素

　　由于白癜风的遗传性，因此白癜风家族可常见后代患此病。

　　流行病学研究显示1/4-1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。包括白癜风患者及其家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。

      红细胞上有多个不连续常染色体位点(如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV)与该病关联，提示白癜风属多因子遗传模式。

      这些研究也表明白癜风患者亲属(近生物学关系)患该病危险较对照组高4.5倍。在白癜风家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

　　二、白癜风病因之自身免疫学说

　　白癜风自身免疫理论的提出是因为白癜风患者容易伴发其它自身免疫病。

　　最初的研究是在白癜风伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实白癜风与自身免疫之间的关联。专家研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。

      白癜风抗体的其它研究也显示，大约80%的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。

      抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。

　　三、白癜风病因之自身细胞毒学说

　　自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。

　　电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现快速进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。

      暴露于促黑素时，MC对其前体分子(如多巴色素)的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。

       白癜风KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。

      细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，白癜风患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。